دانلود پروژه رشته پزشکی در مورد عفونت های مجاری اداری – قسمت دوم

دانلود پایان نامه

مقاومت اكتسابی (Acquired Resistance)

مقاومت اكتسابی ممكن است در نتیجه

1- موتاسیون در عوامل كروموزومی

2- كسب پلاسمید

3- ترانسپوزون

باشد از نظر میكروب شناسی بالینی، مقاومت اكتسابی، اصولاً نتیجه كاربرد زیاد مواد ضد میكروبی در باكتری ها در طی تجویز و نسخه كردن دارو برای درمان است. در این نوع مقاومت ، سویه های مقاومت از میان توده باكتری های حساس كه در معرض آنتی بیوتیك قرار گرفته اند، به وجود می آید.

نکته مهم : برای استفاده از متن کامل تحقیق یا مقاله می توانید فایل ارجینال آن را از پایین صفحه دانلود کنید. سایت ما حاوی تعداد بسیار زیادی مقاله و تحقیق دانشگاهی در رشته های مختلف است که می توانید آن ها را به رایگان دانلود کنید

مقاومت كروموزومی (Chromosom Resistance – Mediated)

ثابت شده است كه مقاومت به آنتی بیوتیك های معین میتواند از طریق موتاسیون های كروموزومی حاصل شود. موتاسیون های كروموزومی مانند تغییرات در زنجیره بازهای DNA میتواند رخ دهد. این نوع مقاومت ممكن است از طریق جهش به وجود آید كه بطور مستقیم یا غیر مستقیم، موجب پیدایش مقاومت باكتری به دارو گردد. مقاومت E.Coli به تری متوپریم و نالیدیكسیك اسید، كروموزومی می باشد و تغییرات غیرژنتیكی در مقایسه با ژنتیكی از اهمیت كمتری برخوردار است. مقاومت كروموزومی مربوط می شود به یك موتاسیون در ژنی كه هدف دارو یا سیستم انتقال را در غشاء كد می كند كه مصرف و جذب دارو را كنترل می كند. سرعت موتاسیون ناگهانی و معمولا از 7-10 تا 9-10 متغیر است كه از سرعت مقاومت اكتسابی به واسطه پلاسمید كمتر است. درمان عفونتهای معین با دو یا سه دارو براساس اصول زیر استوار است:

در كینولون ها دو نوع مكانیسم مقاومت مشاهده می شود:

1- موتاسیون های نقطه یی كه مولكول هدف را تغییر می دهد و شامل موتاسیون های كروموزومی بوده كه در DNA ؟؟ تغییر ایجاد می كند.

2-موتاسیونی است كه سبب تغییرات در عناصر ساختمانی یا تنظیمی غشاء های خارجی باكتریهای گرم منفی گردیده و نتیجه آن ، كاهش تجمع دارویی است (9).

در بررسی بین سالهای 1991 – 1990 ، 10% E.coli جدا شده از عفونتهای دستگاه ادراری به تری متوپریم، سولفو متوكسازول و كوتری موكسازول و مقاوم و همچنین 8/35% سویه های E.Coli مقاومت به تری متوپریم، این مقاومت را به دیگر باكتریهای حساس انتقال میدهند (38).

در كشورهای توسعه یافته، مقاومت بالای E.Coli بری تری متوپریم و سولفا متوكسازول افزایش نشان می دهد ولی در مقایسه با كشورهای در حال توسعه بسیار پائین و غیر قابل مقایسه است، زیرا در كشورهای در حال توسعه، بیش از 50% سویه های جدا شده از عفونتهای مجاری ادراری به تری متوپریم مقاومت نشان می دهند. مقاومت اكتسابی E.Coli به تری متوپریم بواسطه پلاسمید، كروموزوم و ترنسپوزون است (39).

واكنش تقاطعی بین تری متوپریم و آنتی بیوتیك های دیگر از جمله كینولون ها،‌گزارش گردید (32).

سرعت انتقال عوامل مقاومت به توبرامایسین،‌آمیكاسین نسبت به جنتامایسین بیشتر است. عوامل كننده مقاومت به آمینوگلیكوزیدها می تواند مقاومت به تری متوپریم را نیز كد كند كه از نظر بالینی بسیار اهمیت دارد. با توجه به اینكه تعداد متنوعی پلاسمید، مقاومت به تری متوپریم را كد می كنند، لذا مقاومت در باكتری های مختلف متفاوت بوده و احتمال انتشار آنها در جامعه و محیط بیمارستانی را افزایش می دهد (40 و 39).

مقاومت سولفانامیدی

مقاومت باكتری ها به سولفانامیدها كروموزومی یا پلاسمیدی است.

مقاومت كروموزومی بر دو مكانیسم استوار است:

1- نوع اول شامل تولید زیاد و فوق العاده امینو بنزوئیك اسید (PABA) كه منجر به بولكه شدن متابولیك از طریق توقف دی هیدروپتروئات سنتاژ (DHPS) میشود.

2- نوع دوم شامل موتاسیون DHPS است كه آنزیم تغییر یافته تولید می شود و سولفانامیدها نسبت به آن تمایل كمتری نشان می دهد.

مقاومت پلاسمیدی

در مقاومت باكتری ها به واسطه پلاسمید، دارو بطور فعال به خارج سلول منتقل می شود. در باكتری های گرم منفی، دو نوع پلاسمید I و II وجود دارد كه آنزیمهای DHPS كد كننده مقاومت به سولفانامیدها را كد می كند. این آنزیم ها در مقایسه با آنزیم كد كننده كروموزومی ، 10000 برابر كمتر توان اتصال دارند (29).

مقاومت به خانواده پنی سیلین

مطالعه در سالهای 1999-1990 نشان داد كه نمونه های E.Coli عامل عفونتهای مجاری ادراری به آموكسی سیلین 88% ، سفالوتین 42% ، سفالوكسین 34% و آمپی سیلین 68% مقاومت نشان دادند (41 ، 14). در بررسی دیگری بر روی نمونه ادراری در شهر آمل، 6/95% E.Coli به آموكسی سیلین مقاومت نشان دادند و در بررسی دیگری بر روی نمونه های ادراری در دو بیمارستان در گینه، بیش از 79% نمونه ها به آمپی سیلین مقاومت نشان دادند. در یك بررسی در هلند، مقاومت E.Coli به آموكسی سیلین در سالهای 1995 –1982 از 24% به 34% افزایش نشان داد و در بررسی دیگر در نمونه های بیمارستانی 9/6% و در آزمایشگاه خصوصی 5/4% بود (33). مقاومت به آمپی سیلین و آموكسی سیلین در E.Coli ، غالباً توسط بتالاكتاماز TEM-1 بواسطه پلاسمید ایجاد میشود كه به ممانعت كننده های بتالاكتامار از جمله كلارینلیك اسید حساس است (44). تولید بیش از اندازه بتالاكتاماز بواسطه كروموزوم یكی از عواملی است كه باعث مقاومت می شود (42 و 43).

مكانیسم مقاومت به آمینوگلیكوزیدها

آمینوگلیكوزیدها، باكتری ساید بوده كه بر S30 اثر نموده و عمل آنها غیر قابل برگشت است. آمینوگلیكوزیدها علیه انواع باكتری ها شامل گرم مثبت ها و گرم منفی ها مانند آنتروپاكتر، كلیسیئلا، پروتئوس، و پسودوموناس ها موثر است و نقطة اثر آن بر S30 برحسب آمینوگلیكوزیدها متفاوت می باشد مانند استرپتومایسین ، كه بر پروتئین ها اثر می‌نماید.

مقاومت باكتری به آمینوگلیكوزیدها براساس:

1- تغییر محل هدف ریبوزومی یا عدم كارآیی گیرنده ریبوزوم (مونانت كروموزومی)

2- تغییر آنزیمی یا تخریب دارو بوسیله آنزیم (مقاومت قابل انتقال بواسطه پلاسمید)

3- نقص در تجمع یا فقدان نفوذپذیری به مولكول های دارو فقدان انتقال فعال در سلول

تغییر آنزیمی

عامل كسب این نوع مقاومت،‌اكتسابی است. آمینوگلیكوزیدها توسط آنزیم هایی كه بوسیله میكروب اه ترشح می شوند، غیر فعال می شوند. دارو به محض رسیدن به فضای پری پلاسمیك، بر اثر عمل فسفریلاسیون، آدنیلاسیون و آستیلاسیون گروههای آمین و یا هیدروكسیل آنزیم ها تغییر كرده و دارو از حالت اصلی خارج می شود. این نوع مقاومت بوسیله پلاسمید كدو از طریق كونژوگیشن و ترانس داكشن قابل انتقال است.

آنزیم های تغییر دهنده آمینوگلیكوزیدی در (AME) شامل :

ACC (آمینوگلیكوزید استیل ترانسفراز ، كه گروه امین متصل به اتم های كربن را مورد حمله قرار می دهد و حداقل سه نوع ترانسفراز وجود دارد.

2- APH آمینو گلیكوزید فسفوریل ترانسفراز

3- ADD یا ANT : آمینو گلیكوزید آدنیل ترانسفراز یا نوكلئوتیداز می باشد.

عوامل كد كننده مقاومت آمینوگلیكوزیدها ممكن است بواسطه پلاسمید، كروموزوم یا ترانسپوزون باشد ولی بیشتر پلاسمیدی است. مقاومت آمینوگلیكوزیدی بواسطه پلاسمید ممكن است از طریق كونژوگیشن، ترانس داكشن یا تنسفورمیشن منتقل شود. لذا یك پلاسمید ممكن است چندین ژن كد كننده مقاومت به انواع آمینوگلیكوزیدها مانند آمیكاسین،‌كانامایسین، را كد و یك هم مقاومتی (Co-Resistance) ایجاد شود.

نقص در تجمع (فقدان نفوذپذیری به مولكول های دارو و فقدان انتقال فعال در سلول)

آمیوگلیكوزیدها با شروع سنتز پروتئین ، از باند شدن به محل های ویژه بر روی ریوزوم S20 ممانعت و موتاسیون های نزدیك به این محل، ممكن است مقاومت در مقابل آمینوگلیكوزیدهای دیگر ایجاد نماید.

در تمام مطالعات،‌معمولی ترین مكانیسم مقاومت باكتری ها به آمینوگلیكوزیدها ، تغییرات آنزیمی است و انتشار AMES از كشوری به كشور دیگر فرق می كند (44).

باكتریهای عامل عفونتهای مجاری ادراری

باكتری های عامل عفونت های مجاری ادراری و از درار افراد مبتلا به عفونت مجاری ادراری جدا گردیده است شامل:

E.Coli ، استافیلوكك ها ، انتروباكتر، پروتئوس، سیتروباكتر،‌پسودوموتاس، ادوارد سیتلا، سراتیا، انتروكك، كلیسیئلا.

E.Coli : باسیل های گرم منفی، بدون اسپور، دارای حركت (حدود 80%) و بی حركت (حدود 20%) كه قادر است قندها مانند لاكتز (سریع) و گلوكز و ساكارز را تخمیر نماید. این باكتری از نظر آنتی ژنتیكی دارای آنتی ژن های H , O و K می باشد.

E.Coli اندول تولید كرده و از نظر واكنش متیل رد مثبت ولی واكنش VP و سیترات منفی است. كلنبی های آن در روی محیط EMB درخشش فلزی و روی محیط McConkey كلنی های صورتی رنگ ایجاد می نماید.

بیماریهای مهم كه ایجاد می كنند شامل :

عفونت مجاری ادراری معمولاً در خانم ها و بیماران بستری در بیمارستان با سوند و افرادی كه مجاری ادراری آنها دستكاری شده بیشتر دیده می شود.

بیماری دیگری كه ایجاد می شود شامل مننژیت نوزادان (بعد از استرپتوكك گروه B ) كه دومین عامل بوده و در طی ماه اول زندگی نوزاد به آن حساس است. دیگر عفونت مهم عفونت خون یا سپتسمی است كه این عفونت معمولاً در بیماران ضعیف بستری در بیمارستان رخ می دهد. علاوه بر این، بیماری آپاندیست، التهاب صفاق و التهاب كیسه صفرا به وسیله این باكتری ایجاد می شود.

استافیلوكك ها (Staphylococci)

كوكسی های گرم مثبت ، بدون حركت،‌بدون اسپور، هوازی و بی هوازی اختیاری بوده ولی در شرایط هوازی بهتر رشد می كند. در تمام شرایط روی تمام محیطهای معمولی رشد كرده و روی پوست، بینی، بخش فوقانی دستگاه تنفسی بطور فلورنرمال یافت می شود. از نظر بیماری زایی سه نوع : پاتوژن، ساپروفیت و فرصت طلب وجود دارند. مهمترین پاتوژن ، استافیلوكك اورئوس كوآگولامژ مثبت ولی مهمترین عامل عفونت مجاری ادراری، استافیلوكك ساپروفیتیك و اپیدرمیس است.

انتروباكتر (Enterobacter)

باكتری میله یی شكل گرم منفی كه غالباً ساپروفیت می باشد ولی در شرایط خاص، عفونتهای بیمارستانی و مجاری ادراری ایجاد می نماید.

كلیسئلا (Klebsiella)

باسیل گرم منفی، غیر متحرك، هوازی و بی هوازی اختیاری، كپسول دار، بدون اسپور و در طبیعت بطور فراوان یافت و عامل یماری های مهم مانند ذات الریه ، عفونت مجاری ادراری و عفونت خون (سپتی سمی) است . این ارگانیسم ،‌یك پاتوژن اولیه است و شرایط مساعد كننده مانند سن بالا، بیاری تنفسی مزمن، دیابت و یا اكلسیم در بین بیماران در ابتلا به عفونت كلیسیئلایی نقش دارند.

پروتئوس (Proteus)

باسیل گرم منفی ، متحرك و دارای حركت خزنده، بدون كپسول، بدون اسپور، لاكتز منفی، متیل رد مثبت،‌سیترات مثبت، SH2 مثبت،‌اندول مثبت (فقط میرابیلیس منفی است) ،‌گلوكز مثبت و آنزیم اوره آز بوده كه این آنزیم می تواند اوره را تجزیه و سنگ های مجاری ادراری ایجاد نماید. اغلب عفونتهای آن منشأ بیمارستانی داشته و مهمترین آن عفونتهای مجاری ادراری است.

سیتروباكتر (Citerobacter)

گونه های سیتروباكتر در محیط یافت و قسمتی از فلور طبیعی نرمال بوده و در مدفوع یافت می شود. این باكتری فرصت طلب بوده و در بیماران ضعیف و ناتوان می تواند عفونتهای مجاری ادراری، عفونت های روده ای (بخصوص اسهال در بچه ها ) عفونتهای زخم، سپتی سمی و مننژیت ایجاد نماید ولی مهمترین بیماری آن، عفونت مجاری ادراری به ویژه در افراد دارای ناهنجاری یا سوند می باشد.

پسودوموناس ها (Pseudomonas)

باسیل اهی گرم منفی، هوازی اجباری، متحرك (مونوتریش با یك فلاژل) و فاقد اسپور می باشد. گونه های متعدد شامل آئروژینوزا، ماله یی، پسودوماله‌ی كه عامل عفونتهای بیمارستانی،‌عفونتهای مجاری ادراری، عفونت های ثانویه بعد از سوختگی، مشمه و شبه مشمه است. گونه اهی پسودوموناس آئورژینوزا، مهمترین عامل عفونت در انسان می باشد كه قدرت تهاجم محدودی داشته و فقط در افراد با نقص ایمنی هستند، ایجاد عفونت می كند و این عفونت شدید بوده و حتی ممكن است سلامتی بیمار را تهدید نماید. اغلب عفونتهای پسودوموناس آئروژینوزایی ، بیمارستانی بوده و مخصوصاً‌كسانی كه در اثر سوختگی در بخش سوانح و سوختگی بستری می شوند، بیشتر در معرض خطر ابتلا به عفونت پسودوموناسی قرار دارند.

ادروارد سیئلا (Edwardsiella)

باسیل های گرم منفی روده‌یی كه شبیه سالتمونلا از نظر خصوصیات بیوشیمیایی است و به طور فرصت طلب، بیماریهایی متعدد ایجاد می نماید؛‌ولی به ندرت عفونتهای مجاری ادراری ایجاد می كند.

سراتیا (Serratia)

باسیل های گرم منفی، اغلب ساپروفیت كه در بیماران بستری در بیمارستان میتواند عفونت زخم جراحی بیمارستانی ، عفونت مجاری ادراری،‌عفونت تنفسی یا عفونت شدید سیستماتیك مانند سپتی سمی اسجاد نماید كه مهمترین آن عفونت مجاری ادراری است.

برای دیدن قسمت های دیگر این تحقیق لطفا” از منوی جستجوی سایت که در قسمت بالا قرار دارد استفاده کنید. یا از منوی سایت، فایل های دسته بندی رشته مورد نظر خود را ببینید.

با فرمت ورد

Leave a comment