دانلود پروژه تعیین فراوانی یافته های آزمایشگاهی در كودكان بستری شده با تشخیص مننژیت باكتریال – قسمت دوم

دانلود پایان نامه

انسان تنها میزبان طبیعی H.inf است و در دستگاه تنفسی 90-60 درصد كودكان سالم وجود دارد. اغلب گونه‌هایی كه یافت می‌شوند از نوع بدون كپسول هستند و كولونیزاسیون سروتیپ b نادر است. 82-69 درصد عفونت‌های مهاجم در كودكان كمتر از 2 سال و حدود % 50 در موارد زیر یكسال روی می‌دهد، حداكثر ابتلا در 12-6 ماهگی بوده و در پسرها شایع‌تر است.(1و 13).

در بیماری سلول داسی شكل، فقدان طحال، نقص ایمنی مادر زادی و اكتسابی و بدخیمی احتمال ابتلا به بیماری مهاجم بیشتر است. نحوه انتقال بیماری تماس مستقیم با استنشاق قطرات دستگاه تنفسی است.(10).

نکته مهم : برای استفاده از متن کامل تحقیق یا مقاله می توانید فایل ارجینال آن را از پایین صفحه دانلود کنید. سایت ما حاوی تعداد بسیار زیادی مقاله و تحقیق دانشگاهی در رشته های مختلف است که می توانید آن ها را به رایگان دانلود کنید

نایسریا مننژیتیدیس (Neisseria Meningitidis)

این باكتری یك دپیلوكوك گرم منفی است. بیشتر موارد بیماری در زمستان و اوایل بهار روی می‌دهد. بیماری در پسرها شایع‌تر است (55% موارد) و 29 درصد در كودكان كمتر از یكسال روی می‌دهد. كولونیزاسیون نازوفارنكس به ندرت موجب گسترش ارگانیسم می‌شود مننگوكوك از راه جریان خون گسترش می‌یابد. اعضای اصلی كه در جریان مننگوكوكسمی كشنده گرفتار می‌شوند عبارتند از قلب، دستگاه عصبی مركزی، پوست، غشاهای مخاطی و سروزی و آدرنال.(1و2).

پاتوژنز

مننژیت باكتریایی معمولاً ناشی از ورود میكروارگانیسم‌ها به داخل خون از یك مكان عفونی دوردست می‌باشد. باكتریمی همراه با این حالت و یا قبل از آن رخ می‌دهد. ورود میكروب به نازوفارنكس از طریق ذرات ریز معلق در هوا یا قطرات ریز آب، موجب كولونیزاسیون تكثیر و تهاجم میكروب و باكتریمی در این ناحیه می‌شود. كسانی كه در خطر مننژیت ناشی از ارگانیسم‌های كپسول‌دار (نظیر استرپتوكوك پنومونیه، نایسریا مننژیتیدیس و هموفیلوس آنفولانزای تیپb) هستند، فاقد آنتی بادی ضد كپسول در خون خود می‌باشد. باكتریمی شدید به دنبال كاشته شدن میكروب در مننژها توسط اتصال ارگانیسم‌ها به رسپتورهای خاص و تولید سیتوكین‌های موضعی كه التهاب را آغاز می‌كنند رخ می‌دهد. مننژیت ندرتاً ممكن است ناشی از انتشار باكتری از یك كانون عفونی مجاور نظیر سینوزیت اوتیت مدیا و ما ستوئیدیت باشد. این كانون‌های عفونی مجاور بیشتر موجب آبسه‌های مغزی‌ اپی‌دورال یا ساب دورال می‌شوند. مننژیت باكتریایی در بچه‌های مبتلا به اوتیت مدیا عموماً به دنبال باكتریمی رخ می‌دهد. (1و2).

انتشار خونی به مننژها اغلب با اندوكاردیت عفونی، پنومونی یا ترومبوفلبیت ایجاد می‌شود. از آنجا كه ارتباط مستقیم و نزدیكی بین پوست و مننژها وجود دارد وجود یك مجرای سینوسی درموئید یا مننگومیلوسل ممكن است موجب تهاجم میكروب‌ها به مننژ شود. شكستگی صفحه غربالی شكل (كریبریفرم) و ریزش مایع CSF از بینی (رینوره CSF) موجب فراهم شدن زمینه برای مننژیت‌های پنوموكوكی می‌شود. استئومیلیت جمجمه یا ستون مهره‌ها نیز ممكن است منجر به ایجاد مننژیت شود.(1و2).

خطر بروز مننژیت توسط استرپتوكوك پنومونیه در كودكان مبتلا به آنمی سلول داسی شكل یا كودكانی كه طحال ندارد افزایش چشمگیری را نشان می‌دهد. اگر پروفیلاكسی ضدمیكروبی صورت نگیرد، مبتلایان به آنمی داسی شكل قبل از 4 سالگی مننژیت پنوموكوكی پیدا می‌كنند. كمبود كمپلمان نهایی بعضی از كودكان را به مننژیت و سپسیس نیسریایی مستعد می‌كند. (10).

تظاهرات بالینی مننژیت باكتریایی ناشی از پاسخ ایمنی موضعی به تكثیر بی‌رویه باكتری‌ها به خصوص قطعات ایمنی زایی از بخش پپتیدوگلیكان باكتری می‌باشد. سلول‌های اندوتلیلال و ماكروفاژ‌های فعال شده و تولید موضعی سیتوكین‌های (TNF-b,IL-18) حدس زده می شود. مهاجرت نوتروفیل‌ها از مویرگ‌ها افزایش می‌یابد. و آزادسازی محصولات سمی نوتروفیل‌ها موجب تخریب موضعی بیشتری می‌گردد. واكنش التهابی مزبور نفوذپذیری سد خونی مغزی را افزایش داده و منجر به ادم مغزی و افزایش فشار داخل جمجمه می‌شود. از سوی دیگر فعالیت سیستم انعقادی، باعث ترومبوز و انفاركتوس موضعی می‌گردد. به دلیل همین واكنش التهابی، میزان پروتئین مایع مغزی نخاعی افزایش یافته در حالیكه به جهت تغییر خصوصیت سد خونی مغزی و افزایش مصرف گلوكز CSF، مییزان قند مایع مغزی نخاعی كاهش می‌یابد. از نظر پاتولوژیك مننژیت باكتریایی با انفیلتراسیون لپتومننژیال و پرواسكولار بالكولسیت‌های پلی مرفونوكلئر و اگزودای التهابی مشخص می‌شود. در عفونت استرپتوكوك پنومونیه و هموفیلوس این تغییرات در روی تحدب‌های مغزی واضح‌ترند و زمانی كه نیسریا مننژیتیدیس عامل بیماری باشد در قاعده مغز بیشتر هستند. ادم مغزی، هیدروسفالی و انفاركتوس مغزی ممكن است رخ دهد. گرچه تهاجم واقعی باكتریایی به مغز نادر است.(1و3و7و8).

تظاهرات بالینی

مننژیت حاد معمولاً خود را به دو صورت نشان می‌دهد.

  • به صورت یك شروع ناگهانی تظاهرات به سرعت پیشرونده از شوك و پورپورا و DIC و كاهش سطح هوشیاری كه معمولاً در عرض 24 ساعت به مرگ می‌انجامد كه خوشبختانه این فرم از تظاهر مننژیت شایع نمی‌باشد.(1و3و5و7و11).
  • به این صورت است كه چندین روز قبل از بروز علائم مننژیت باكتریایی علائم عفونت مجاری تنفسی فوقانی یا علائم گوارشی وجود دارد و بعد از آن بیمار دچار یك سری علائم غیراختصاصی از تظاهرات عفونت دستگاه عصبی مركزی مانند لتارژی و تحریك‌پذیری می‌شود كه این فرم تظاهر مننژیت شیوع بیشتری دارد. به صورت یكسری علائم غیراختصاصی است كه در عفونت‌های سیستمیك مشاهده می‌شود. مثل تب (در %95-90 موارد وجود دارد)، بی‌اشتهایی و خوب شیرنخوردن، علائم عفونت دستگاه تنفس فوقانی، میالژی، آرترالژی تاكی كاردی، هایپوتانسیون و تظاهرات مختلف پوستی مثل پتشی و پورپورا و راش‌های ماكولار اریتماتوس و یك سری هم علائم مربوط به تحریك مننژ شامل سفتی گردن، دردپشت علامت كرنینگ و برودزنسكی.(1و3و5و7و11).

در تعدادی از بچه‌ها خصوصاً در كودكان كوچكتر از 18-12 ماه علائم كرنینگ و برودزنسكی ممكن است وجود نداشته باشد. سردرد، تهوع، بالجینگ در فونتانل‌ها و یا دیاستازیس سوچورهای جمجمه، فلج اعصاب اكولوموتور یا ابدوسنس، هایپرتانسیون، برادی كاردی آپنه یا هیپرونتیلاسیون، وضعیت دكورتیكه یا دسربره، استوپوریاكوما نشان دهندة احتمال افزایش ICP هستند.(3و5).

ادم پاپی در مننژیت غیر كمپلیكه غیر معمول است. و وجود آن نشا‌ن‌دهنده یك پروسه مزمن است. مثل احتمال وجود آبسه اینتراكرانیال، آمپیم ساب دورال یا انسداد سینوس‌های وریدی دورا.(7).

علائم عصبی فوكال معمولاً مربوط به انسداد و اسكولار است. نوروپاتی كرانیال اعصاب اوكولار، اوكولوموتور، ابدوسنس، فاسیال و اعصاب شنوایی كه ممكن است مربوط به التهاب فوكال باشد.(7).

به طور كلی %20-10 كودكان با مننژیت باكتریال علائم عصبی لوكال دارند كه شیوع این علائم در حضور عفونت با پنوموكوك به بیش از 30 درصد افزایش می‌یابد. چون این ارگانیسم تمایل دارد كه پاسخ‌های ایمنی متعددی را برانگیزد.

تشنج‌ها (فوكال یا ژنرالیزه) بر اثر سربریت، انفاركتوس یا اختلالات الكترولیتی در % 30-20 از بیماران مننژیتی اتفاق می‌افتد. تشنجی كه در آغاز بیماری وجود داشته باشد، یا در عرض‌ روز اول بیماری حادث شود از لحاظ پیش آگهی تأثیری نخواهد داشت اما تشنج‌هایی كه بعد از روز چهارم ایجاد می‌شوند یا آنهایی كه پاسخ خوبی به درمان نمی‌دهند با پیش‌ آگهی خوبی همراه نیستند.(1و7و9).

كاهش سطح هوشیاری در بیماری با مننژیت شایع است و ممكن است به علت افزایش ICP یا سربریت یا هایپوتانسیون باشد كه این علائم به صورت تحریك‌پذیری، ‌لتارژی، استوپور، Obtundution و كوما هستند. كوما كه بیشتر در مننژیت پنوموكوكی و مننگو كوكی روی می‌دهد پیش‌آگهی بدی دارد.(8-6).

عوارض

عوارض عصبی شامل تشنج، افزایش فشار داخل جمجمه، فلج اعصاب جمجمه‌ای، سكته، فتق مغزی، یا مخچه‌ای، میلیت عرضی، آتاكسی، ترومبوز سینوس‌های وریدی دورال و تجمع مایع ساب دورال است. عارضه اخیر كه در %30-10 موارد روی می‌دهد حدود %90 موارد بی‌علامت بوده و اغلب در شیرخوران روی‌ می‌دهد در صورت افزایش ICP یا كاهش سطح هوشیاری تجمع مایع ساب دورال، از راه فونتانل باز آسپیره می‌شود. (6و7و8و11).

سندروم ترشح نامتناسب هورمون آنتی دیورتیك (SIADH) در 50-30 درصد بیماران روی می‌دهد. اختلال در عملكرد هیپوتالاموس یا هیپوفیز می‌تواند منجر به دیابت بی‌مزه مركزی شود. (1و2)

تب در مننژیت مننگوكوك و پنوموكوك زودتر از هموفیلوس آنفولانزا بهبود می‌یابد. تب طول كشیده بیش از 10 روز به علت عفونت ویروسی، عفونت ثانویه باكتریایی، ترومبوفلیت یا واكنش دارویی است. پری كاردیت یا آرتریت می‌تواند زودرس ( به دلیل انتشار باكتری) یا دیررس (ناشی از رسوب كمپلكس ایمنی) باشد. تب ثانویه، برگشت تب پس از دوره بدون تب بیماری است كه حتماً باید در این صورت عفونت‌ بیمارستانی را در نظر داشت.(1و2)

در طی درمان ممكن است ترومبوسیتوز، ائوزینوفیلی و آنمی دیده شود آنمی ممكن است به علت همولیز باشد كه در بیماری هموفیلوس آنفولانزا شایعتر استRecrudeescence عبارت است از ظهور مجدد عفونت در طی درمان با آنتی‌بیوتیك مناسب كه به دلیل مقاومت به آنتی‌بیوتیك روی می‌دهد.(3)

Relapse 3 روز تا 3 هفته پس از درمان دیده می‌‌شود كه دال بر تداوم عفونت باكتریایی در CNS یا جایی دیگر است و اغلب ناشی از مدت درمان،با آنتی بیوتیك نامناسب است.(3)

Recurrence به دلیل عفونت مجدد با همان باكتری یا پاتوژن دیگر است كه نشانه وجود ارتباط آناتومیك مادرزادی یا اكتسابی بین CSF و مخاط و پوست و یا نقص در سیستم ایمنی میزبان است. (2و5)

تشخیص

تشخیص مننژیت حاد چركی بوسیله آنالیز CSF قطعی می‌شود كه توسط آن میكروارگانیسم در رنگ‌آمیزی گرم یا كشت و پلئوسیتوز نوتروفیلیك و پروتئین افزایش یافته و كاهش غلظت گلوكز آشكار می‌گردد.(3و4)

هنگامی كه شك به مننژیت باكتریال وجود دارد حتماً باید LP انجام شود. كنترااندیكاسیون‌های انجام بلافاصله LP عبارتند از:

  • دلیلی بر وجود ICP افزایش یافته (بجز فونتانل برجسته) مانند فلج اعصاب كرانیال سوم یا ششم به همراه كاهش هوشیاری یا هیپرتنشن و برادیكاردی به همراه تنفس‌های غیرطبیعی.
  • بیمار بد حالی كه وضعیت عملكرد قلبی- ریوی وی به شدت ضعیف شده و انجام LP وضعیت او را بدتر هم می‌كند.
  • عفونت پوستی موضع انجام LP
  • ادم پاپی
  • مریض در شوك (3و4)

ترمبوسیتوپنی برای انجام فوری LP یك كنتراندیكاسیون نسبی محسوب می‌شود. اگر LP به تأخیر افتاد درمان تجربی (empirical) باید آغاز شود.

انجام (CT-Scan) در موارد مشكوك به آبسه یا افزایش فشار ICP نباید موجب تأخیر در درمان شود. (1و7)

تست آگلوتیناسیون لاتكس آنتی‌ژن باكتری‌ها را مشخص می‌كند. هنگام وجود مننژیت آنتی‌ژن همواره از CSF جدا می‌شود. همچنین آنتی ژنوری نسبتاً شایع است. ولی سرم برای جداكردن آنتی‌ژن نمونه مناسبی نیست زیرا واكنش‌های مثبت كاذب آن شایع است تست‌هایی كه برای اندازه‌گیری آنتی‌ژن بكار می‌رود بهترین روش تشخیص برای بیمارانی است كه آنتی‌بیوتیك دریافت كرده‌اند. زیرا آنتی‌ژن ممكن است برای چندین روز پس از آغاز آنتی‌بیوتیك قابل سنجش باشد در صورتیكه كشت‌ها ممكن است منفی شوند و نتیجه مثبت كاذب را در نمونه سرم یا ادرار ایجاد كند ولی در مورد CSF اینچنین نیست. كشت خون باید برای تمام بیماران مشكوك به مننژیت انجام شود كه در این بیماران 90-80 درصد موارد مثبت خواهد بود. آزمایش دیگری كه باید درخواست شود تست تشخیص سلول داسی شكل می‌باشد.(4و7و11)

(LP) Lumbar puncture

Lp معمولاً در حالت لترال دكوبیتوس (خوابیده به پهلو) خمیده و از فضای بین مهره‌ای L4 – L3 و یا L5 – L4 انجام می شود. پس از ورود سوزن به فضای ساب آراكنوئید بیمار از حالت Flex خارج می‌شود تا فشار CSF اندازه‌گیری شود. گرچه ممكن است خواندن درست آن در بچه‌ها در حال گریه مقدور نباشد. وقتی كه فشار بالا باشد فقط حجم كمی از CSF باید جابجا شود تا از افت شدید فشار داخل مغزی جلوگیری گردد.(3و4)

خصوصیات CSF

فشار طبیعی مایع مغزی- نخاعی در حالت خوابیده به پهلو 180-50 میلی‌متر آب است. این میزان در حالت نشسته می‌باشد. تعداد سلول در CSF بسیار كم است یعنی كمتر از 5 لكوسیت در هر میلی‌متر مكعب، گرچه یك نوزاد سالم ممكن است 30 لكوسیت در میلی‌متر مكعب داشته باشد كه در هر حال ارجحیت بالنفوسیت و یا مونوسیت (تك‌هسته‌ای‌ها) می‌باشد.البته در نوزادی ارجحیت می‌تواند باPMN باشد.(2و4)

میزان قند CSF بستگی به میزان گلوكز سرم دارد. بیشترین میزان گلوكز در داخل بطن‌هاست (100-75 میلی‌گرم در دسی‌لیتر) و به تدریج كم شده و در ناحیه تحتانی كمر به كمترین مقدار ( 70-40 میلی‌گرم در دسی‌لیتر) می‌رسد. پروتئین CSF افزایش یافته، ظاهر آن كدر می‌شود، پروتئین افزایش یافته و قند كاهش می‌یابد. تعداد لكوسیت‌های CFS در مننژیت باكتریال معمولاً بیش از 1000 در میلی‌متر مكعب و با ارجحیت نوتروفیل (95-75 درصد) می‌باشد. وقتی كه تعداد لكوسیت CSF بالغ بر 400-200 در هر میلی‌متر مكعب شد نمای آن كدر می‌شود.(4و16)

20% بیماران مبتلا به مننژیت حاد باكتریال ممكن است تعداد لكوسیت‌های CSF كمتر از 250 در هر میلی‌متر مكعب داشته باشند. در بیمارانی كه به سپسیس یا مننژیت بسیار شدید مبتلا هستند ممكن است پلئوسیتوز وجود نداشته باشد كه این علامت پروگنوز بدی است پلئوسیتوز با ارجحیت لنفویست ممكن است در حدود 33-10 درصد بیماران به خصوص آنهایی كه كمتر از 1000 لكوسیت در هر میلی متر مكعب دارند لااقل در اوایل بیماری وجود دارد. و برعكس آن یعنی وجود پلئوسیتوز نوتروفیلی در مراحل ابتدایی مننژیت حاد ویرال هم در %75-20 موارد دیده می‌شود كه همیشه بعد از 24-12 ساعت شیفت به ارجحیت تك هسته‌ای صورت می‌گیرد.(3و4و5)

LP تروماتیك تشخیص مننژیت را پیچیده می‌كند. البته تكرار LP از فضای دیگر ممكن است مایعی با هموراژی كمتری به دست بدهد اما این مایع نیز حاوی گلبول‌های سفید خواهد بود. متدهایی برای تصحیح وجود RBC پیشنهاد شده است كه جهت اطلاع به آنها اشاره خواهد شد ولی عاقلانه‌تر آن است كه به نتایج باكتریولوژیك اعتماد شود.تا اینكه تلاش برای تفسیر نتایج لكویست و پروتئین CSF از یك LP تروماتیزه صورت گیرد.(3و4و6و7)

در صورتی كه CSF روشن و Clear باشد باید برای اسمیر و رنگ آمیزی گرم سانتریفوژ شود ولی اگر كدر باشد اسمیراز همان مایع مستقیماً تهیه می‌شود. اسمیر و رنگ‌امیزی گرم در 90-70 درصد بیماران و كشت CSF در 80-70 درصد بیماران مثبت است. روش‌های جداسازی آنتی‌ژن باكتری‌ها در 100-50 درصد موارد كمك‌كننده است. یك نمونه‌گیری تروماتیك CSF سبب وارد شدن WBC و RBC به CSF می‌گردد. در این موارد اگر تعداد WBC و RBC خون محیطی نرمال باشد به ازای هر 700 عدد RBC یك WBC كم می‌شود. در صورت غیرطبیعی بودن سلول‌های خون محیطی از فرمول زیر استفاده می‌شود.

× WBC(CSF)-WBC(Blood)= میزان واقعی لكوسیت CSF

همچنین برای تعیین پروتئین CSF در LP‌های تروماتیزه باید به ازای هر 1000 عدد RBC موجود در CSF یك میلی‌گرم از پروتئین كاسته شود.(4)

تشنج جنرالیزه می‌تواند سبب افزایش سلول‌های چند هسته‌ای CSF گردد در این صورت CSF خصوصیات زیر را خواهد داشت:

1- كاملاً Clear است 2- اسمیر آن منفی است 3- تعداد لكویست‌ها كمتر از 80 در هر میلی‌متر مكعب است 4- قند CSF نرمال است 5- فشار در CSF باید نرمال باشد 6- علائم مننژیت یا شواهد دیگری به نفع عفونت وجود ندارد و با این حال عاقلانه است كه درمان تجربی مننژیت باكتریال برای بیمار ‎آغاز گردد و در صورت منفی بودن كشت CSF درمان قطع شود.(7و8)

تعداد لكوسیت‌های CSF در مننژیت باكتریال غالباً بین 1000 تا 10000 در هر میكرولیتر می‌باشد. و تعداد خیلی بالاتر از این مقدار می‌تواند مطرح‌كننده مننژیت در اثر پارگی آبسه مغزی باشد همچنین 6% موارد در مراحل ابتدایی مننژیت وضعیت لكویست CSF نرمال دارند بنابراین ممكن است گاهی اسمیر یا كشت مثبت در غیاب پلئوسیتوز دیده شود.

در یك بررسی رتروسپكتیو در دانشگاه Durke كه روی 422 بیمار مبتلا به مننژیت حاد انجام شد وجود هر یك از علائم زیر نشان‌دهنده مننژیت باكتریال با 99% اطمینان بود. (4و6)

البته عدم وجود هیچ‌یك از آنهانیز مننژیت باكتریال را Rule out نمی‌كنند.

تشخیص افتراقی

سل، نوكاردیا، سیفلیس، بیماری لایم، قارچ‌ها، انگل‌ها و ویروس‌ها از علل عفونی هستند. كه می‌توانند عفونت‌های ژنرالیزه CNS همراه، علائم كلینیكی مشابه مننژیت ایجاد كنند. عفونت‌های فوكال CNS مثل آبسه‌های مغزی و آبسه‌های پارامننژیال هم می‌توانند علائم مشابه مننژیت ایجاد كنند.(1و7)

بیماری‌های غیر عفونی هم می‌توانند باعث التهاب ژنرالیزه CNS شوند. این عامل در مقایسه با علل عفونی شیوع كمتری دارند و شامل بدخیمی‌ها، بیماری‌ها كلاژن واسكولار و سموم هستند. تشخیص بیماری‌های مختلف با آنالیز دقیق CSF امكان‌پذیر است. رنگ‌آمیزی مخصوص (مثل رنگ‌آمیزی كاربول فوشین و رنگ‌آمیزی India ink برای قارچ‌ها) سیتولوژی تست تشخیص آنتی‌ژن، سرولوژی و كشت‌های ویروسی.(4)

MRI و CT اسكن مغز، كشت خون و تست‌های سرولوژیك و بیوپسی مغز روش‌های دیگری هستند كه می‌توان برای تشخیص از آنها استفاده كرد. مننگوانسفالیت ویروسی بیش از سایر بیماری‌ها می‌تواند علائم شبیه مننژیت باكتریایی ایجاد كند. اگر چه كودكان با مننگوانسفالیت ویروسی نسبت به كودكان دچار مننژیت باكتریال سرحا‌ل‌تر هستند هر دو نوع عفونت می‌تواند از نظر شدت طیف‌های متفاوتی داشته باشند.(7و8)

یكی از مشكلات تشخیصی مننژیت ناقص درمان شده است كه میزان رنگ‌آمیزی گرم مثبت را به كمتر از 60 درصد كاهش داده و به خصوص بر رشد باكتری مننگوكوك مؤثر است اما معمولاً بر گلوكز، پروتئین یا تعداد نوتروفیل و تشخیص آنتی‌ژن‌های باكتریایی در CSF تأثیری ندارد كه این مورد بسیار مهم است چون 50-25 درصد. بچه‌هایی كه با علائم مننژیت مراجعه می‌كنند قبل از بررسی،‌ آنتی‌بیوتیك خوراكی دریافت كرده‌اند.(4و5)

درمان

درمان بر اساس تظاهرات اولیه بیماری است. در موارد شروع حاد (كمتر از 24 ساعت) پس از انجام LP درمان آنتی‌بیوتیكی آغاز می‌شود. در مسیر تحت حاد و طول كشیده (7-1 روز) LP انجام می‌شود. در حال حاضر 25 –50 درصد موارد پنوموكوك به پنی‌سیلین و 10-5 درصد به سفوتاكسیم و سفتریاكسون مقاوم هستند. موارد مقاومت مننگوكوك به ندرت گزارش شده است.(2و7)

درمان استاندارد مننژیت باكتریایی سفالوسپورین نسل سوم (سفتریاكسون یا سفوتاكسیم) همراه با وانكومایسین است. در بیماران حساس به بتالاكتام، كلرآمفنیكل داده می‌شود.(2)

در موارد مشكوك به لیستریامنوسیتوژن، آمپی‌سیلین یا كوتریموكسازول وریدی افزوده می‌شود. (2)

در صورت شك به مننژیت باكتریایی گرم منفی درمان اولیه سفتازیدیم و آمینوگلیكوزیداست. در پنوموكوك یا مننگوكوك حساس به پنی‌سیلین می‌توان پنی‌سیلین استفاده كرد دوره درمان در پنوموكوك 14-10 روز و در مننگوكوك 7-5 روز است. مننژیت ناشی از هموفیلوس آنفولانزا 10-7 روز و مننژیت باسیل‌های گرم منفی 3 هفته یا حداقل 2 هفته پس از استریل شدن CSF (10-2 روز پس از شروع درمان) ادامه می‌یابد.(1و2)

برای دیدن قسمت های دیگر این تحقیق لطفا” از منوی جستجوی سایت که در قسمت بالا قرار دارد استفاده کنید. یا از منوی سایت، فایل های دسته بندی رشته مورد نظر خود را ببینید.

با فرمت ورد

Leave a comment