دانلود پروژه رشته پزشکی درباره تعیین فراوانی موارد استفاده از ECT – قسمت چهارم

دانلود پایان نامه

بنابراین بیشتر محرك در بین الكتروهای تحریكی شنت شده و میزان كمی‌از آن (>20%) وارد حفره كرانیال شده و سیستم عصبی را تحریك می‌نماید. بر اساس این اصول الكتریكی می‌توان به چگونگی كار محركهای ECT پی برد. این وسایل معمولاً تنها یكی از این دو كار را انجام می‌دهند: یا مولد جریانند یا مولد ولتاژ. در یك محرك با جریان مداوم، جریان ایجاد شده مستقل از امپدانس بین الكتروهاست. بر طبق قانون اهم، ولتاژ بكار رفته مستقیماً وابسته به امپدانس است. بنابراین هنگامی‌كه امپدانس بین الكتروهاست، برطبق قانون اهم، ولتاژ بكار رفته مستقیماً وابسته به امپدانس است. بنابراین هنگامی‌كه امپدانس بین الكترودها بالا است، ولتاژ حاصل از یك محرك جریان مداوم می‌تواند بسیار بالا رود(بسته به حداكثر برون ده محرك، گاهی حتی بالاتر از 500 ولت). چون نیروی (برحسب وات) انتشار یافته در بین الكترودها حاصلضرب جریان در ولتاژاست، در صورتیكه امپدانس بین الكتروها بیش از یك حد بالا باشد، احتمال بروز آسیبهای موضعی بافتی وجود دارد.

نکته مهم : برای استفاده از متن کامل تحقیق یا مقاله می توانید فایل ارجینال آن را از پایین صفحه دانلود کنید. سایت ما حاوی تعداد بسیار زیادی مقاله و تحقیق دانشگاهی در رشته های مختلف است که می توانید آن ها را به رایگان دانلود کنید

در بیشتر محركهای جریان مداوم، حضور یك اپراتور به منظور آزمایش بر روی خود پیش از تحریك بیمار لازم است. در این تست از یك جریان با امپدانس كم به منظور آزمایش امپدانس بین الكتروها استفاده می‌شود. اگر امپدانس از حد مجاز كارخانه سازنده بیشتر باشد، تست ناموفق است. معمولاً در صورت عدم موفقیت این تست، از اصلاح تماس الكترودها و پوست موجب كاهش امپدانس می‌شود. بر خلاف انتظار ، وقتی امپدانس بین الكتروهای ECT بیش از حد پایین باشد؛ القاء تشنج ها بوسیله یك محرك جریان مداوم ممكن است دشوارتر باشد. علت دشواری القاء تشنج یا امپدانس كم آن است در این حالت ولتاژ بكار رفته پایین تر از آن است كه بتواند موجب عبور جریان قابل توجهی از میان مناطق پر مقاومت جمجمه گردد.

بیشتر وسایل ECT كه در حال حاضر در ایالات متحده مورد استفاده قرار می‌گیرد، از نوع محركهای جریان مداومند، در نوع دوم محركهای ECT ، از یك منبع ولتاژ ثابت استفاده می‌شود، در این نوع ابزار، جریان، مطابق با میزان مقاومت بین الكترودها تغییر می‌كند. امپدانس بالا می‌تواند بدلیل پائین بودن بیش از حد جریان،‌ در القاء تشنج اشكال ایجاد می‌كند. محركهای جریان ثابت از مزیت اندازه گیری آسانتر تحریك الكتریكی برخوردارند چون جریان ثابت است. میزان بار الكتریكی حاصلضرب جریان در مدت زمان عبور جریان است. در مورد محركهای ولتاژ ثابت، لازمه محاسبه بار الكتریكی، اطلاع از میزان امپدانس است.

نوع موج خروجی مشخصه مهم دیگری از محركهای ECT است. وسایل ECT قدیمی‌تر دارای موج سینوسی بودند. در فركانس 60 هرتز، هر نیم موج سینوسی حدود3/80 میلی ثانیه طول كشیده و در حدود 75 درصد این زمان تحریك قابل توجهی جریان دارد. یك خصوصیت مهم و اساسی پتانسیل عمل نورونها آن است كه فعالیت سلولی كه موجب تشنج ژنرالیزه می‌گردد تنها چند میلی ثانیه طول می‌كشد. بعلاوه، بدنبال یك پنانسیل عمل، به مدت چند میلی ثانیه آغاز یك پتانسیل عمل دیگر غیر ممكن است و یا نسبتاً دشوار بود كه دوره مقاومت مطلق و یا نسبی نامیده می‌شود. در طی یك تحرك موج سینوسی، مقدار زیادی از جریان در طی دوره های غیرقابل تحریك جریان می‌یابد بنابراین، تلاش موجهای سینوسی در تحریك نورونها نسبتاً غیر مؤثر و ناكارآمد خواهد بود. مدت مكرر بمنظور ایجاد پتانسیل عملی با سرعتی مشابه سرعت ذاتی نورونها در مناطق مهم CNS تولید نماید، ارجح است. مزایای محركهای با پالسهای كوتاه مدت نسبت به پالسهای پله ای و یا موج سینوسی در آزمایشات تجربی اثبات شده است. شواهد نشان می‌دهد كه پالسهای با مدت كمتر از 5/0 میلی ثانیه، محرك ناكارآمدی برای ECT تلقی می‌شوند، اما نظر به تحقیقات جدیدی كه بیانگر اهمیت آستانه تشنج در تعیین نتایج بالینی بوده اند،‌ این موضوع نیاز به آزمایش و بررسی مجدد دارد.

بیشتر محركهای ECT از خروجی های پالس كوتاه و معمولاً در فركانس 30 تا 100 هرتز استفاده می‌كنند. در صورت استفاده از خروجی های پالس كوتاه بوسیله یك ژنراتور دارای جریان ثابت، اندازه گیری تحریك الكتریكی نسبتاً آسان خواهد بود. بار الكتریكی را با جمع كردن مدت زمان كل اعمال پالسهای كوتاه و ضرب این زمان در شدت پالسها محاسبه می‌كنند. در بیشتر محركهای با جریان ثابت ، هر سیكل از یك پالس مثبت و یك پالس منفی تشكیل شده است بنابراین محاسبه طول مدت تحریك (D) بدین ترتیب است: D= پهنای پالس فركانس پالس × 2 × مدت زمان

بیشتر محركهای با جریان ثابتی كه در ایالات متحده بكار می‌روند، حداكثر خروجی بار الكتریكی شان ، 500 تا 600 mc است. با فرض اینكه امپدانس بین الكتروها، 2000 اهم باشد؛ با این خروجی انرژی تحركی كمتر از 600 ژول( وات-ثانیه) خواهد بود. چون محاسبه انرژی تحركی نیازمند اطلاع از امپدانس بین الكتروهاست و در اندازه گیری امپدانس هر دو جزء استاتیك و دینامیك آن باید مد نظر قرار گیرد، اندازه گیری محرك ECT بر حسب بار الكتریكی بهتر از محاسبه آن بر حسب انرژی است.

آستانه تشنج: كار Harold Sookein و همكارانش نشان داد كه مشخصات تحریك الكتریكی به همراه روش تحریك در نتایج درمانی ECT مؤثرند در صورتیكه الكترودها بصورت بای تمپورال جایگذاری شوند. دوزهای الكتریكی كه در حداقل میزان فوق آستانه باشند، یا نتایج بالینی قابل توجهی همراهند اما درمان با جایگذاری الكترود در نیمكره غیر غالب مغز بطور یك طرفه همراه با دوز تحریكی كه در حداقل میزان فوق آستانه باشد، علیرغم القاء چیزی كه به نظر می‌رسد تشنج ژنرانیزه با مدت زمان كافی باشد، تا فواید بالینی اندكی همراه است. Sackein و همكارانش این مطلب را تعمیم داده و نشان دادند كه در صورت استفاده از دوزهای الكتریكی حداقل 5/2 برابر آستانه تشنج ، فواید ECT یكطرفه بطور قابل توجهی افزایش می‌یابد. این مطالعات نشان میدهد كه درجه ای كه در آن تحریك الكتریكی از حد آستانه تشنج تجاوز می‌كند، در تعیین اثرات درمانی درمانهای یكطرفه مهم است. Sackein و همكارانش تحقیقات قبلی تری را نشان می‌داد، دوز الكتریكی در عوارض جانبی ذهنی ECT نقش دارد، تأكید كردند. استفاده از تحریك هایی با شدت بالا با اختلال بیشتر حافظه همراه است . بنابراین ، در مراكزی كه از ECT استفاده می‌كنند، توجه به آستانه تشنج به یك مسأله مهم و عمده تبدیل شده است.

آستانه تشنج از نظر تجربی به صورت حداقل میزان بار الكتریكی كه موجب القاء ژنرانیزه CNS می‌شود، تعریف می‌گردد.

در مورد طول مدت صحیح یك تشنج آستانهای و یا اینكه آیا طول مدت را باید از طریق الكترو انسفالو گرافی (EEG) اندازه گرفت و یا بوسیله تشنج حركتی در یك اندام مجزا، هنوز جای شك و تردید است. Sackein و همكارانش مشاهده كردد كه در بیماران مختلف آستانه تشنج بسیار تفاوت بوده و مقادیر بسیار متفاوت بوده و مقادیر تخمین زده شده حدود 40 برابر با یكدیگر تفاوت دارند ( تفاوت حداكثر از حداقل حدود 40 برابراست ) به نظر می‌رسد كه چندین عامل بر روی آستانه تشنج تأثیر می‌گذارند از آن جمله سن،‌ جنس ،‌ و محل الكترود؛ آستانه تشنج در مردان بالاتر از زنان و در افراد مسن نیز بالاتر از افراد جوان است . تفاوتهای مربوط به سن می‌تواند بیانگر تفاوت دانسیته جمجمه و نیز دستگاه عصبی افراد پیر باشد. محل الكترود نیز نقش مهمی‌ایفا می‌كند بدین صورت كه آستانه تشنج در صورت قرار دادن الكترود بصورت دو طرفه (بای تمپورال) بالاتر از هنگامی‌است بر نیمكرده غیر غالب مغز قرار گیرد؛ سایر متغیرها عبارتند از وضعیت الكترودها و هیدراسیون بیمار یعنی هایپوناترمی‌و هایپوكلسمی‌موجب كاهش آستانه تشنج می‌شوند و نیز استفاده همزمان از داروهای فعال كننده CNC داروهای ضد تشنج، بنزودیاپین ها ، باربیتوراتها،‌ داروهای آرام بخش – هیپنوتیك و داروهای ضد آریتمی‌خاصی موجب افزایش آستانه تشنج می‌شوند در حالیكه مشتقات تئوفیلین ، لیتیوم و داروهای آرام بخش – هیپنوتیك و ترك الكل موجب كاهش این آستانه می‌گردند. ECT دارای اثرات ضد تشنجی است بنابراین درمان اخیر با ECT می‌تواند بر روی مقدار آستانه تأثیر بگذارد. تحقیقات جدید نشان می‌دهد كه شاید مهمترین شاخص آستانه تشنج با محركهای كوتاه مدت زمان و فركانس پالس است. ماهیت تحریك الكتریكی و داروهای بیحسی بكار رفته در ECT نیز می‌تواند بر روی آستانه تشنج تأثیر بگذارد. برای مثال،‌ تحریكهای سینوسی شكل ناكارآمد بوده و می‌تواند موجب افزایش آستانه تشنج گردند، در درمانهای با پالس كوتاه مدت، پالسهایی كه طول مدت كوتاهتر (ms5/0) و فركانس كمتری (30 تا 40 هرتز) دارند، نسبت به پالسهای طولانی مدت(ms2 ) و با فركانس بالاتر ( 70 تا 100 هرتز ) در یك جریان ثابت، آستانه پائین‌تری ایجاد می‌كنند.

از میان داروهای بی حسی ، باربیتوراتها و پروپوفول مشخصاً موجب افزایش آستانه تشنج می‌شود. داروهای بیحسی كه تأثیر كمتری بر روی آستانه تشنج دارند، عبارتند از اتومیدات ( آمیدات)، كتامین( كتولار) و آلفنتالین (آلفنتا) ولی دراین مورد هنوز مطالعات قانومند كافی انجام نگرفته است. پیش از تحریك الكتریكی، هایپرونتیلاسیون شدید و كاهش غلظت دی اكسید كربن نیز می‌تواند در كاهش آستانه مؤثر باشد.

چندین برنامه تعیین دوز الكتریكی بمنظور تخمین آستانه تشنج طراحی شده است. معممولاً این برنامه های تعیین دوز با یك بار الكتریكی پائین شروع شده و طبق یك برنامه از پیش تعیین شده افزایش می‌یابد. تا زمانی كه یك تشنج ژنرالیزه القاء گردد. در مراكز بالینی، اندازه گیری آستانه از جمله حداقل تعداد تحریكات ( 4 یا 5 تا ) نسبت به كاهش خطرات مربوط به تیتراسیون ترجیح داده می‌شود، آخرین تحریك در مجموعه تیتراسیون، دارای حداكثر بار الكتریكی است. باید بین تحریكات حدود 30 ثانیه زمان باشد تا اطمینان حاصل كنیم كه تحریك قبلی موجب القاء تشنج نشده است. هنگامی‌كه تحریك به حد نزدیك آستانه رسید، ممكن است شروع یك تشنج ژنرالیزه را به مدت چند ثانیه به تعویق افتد.

مكانیسم های ECT

احتمالاً هیچ درمانی در روان پزشكی به اندازه ECT در پرده ابهام و شبهه نیست . این امر تا حدی ناشی از این حقیقت است كه ECT یكی از تهاجمی‌ترین روشهای بكار رفته توسط روانپزشكان است. بعلاوه ، منتقدین ECT اغلب با مشكل مواجهند چون مكانیسم های مسئول اثرات درمانی و عوارض جانبی هنوز بخوبی روشن نیست .عدم اطلاع صحیح تعجب آور نیست چون اطلاعات قاطع و معتبری راجع به پاتوفیزیولوژی بیشتر اختلالات روانی عمده وجود ندارد.

مرور اصولی در مجموعه مقالات نشان می‌دهد كه بیش از یكصد تئوری از مسائل سایكولوژیك و سایكودینامیك گرفته تا تئوریهای ملكولی، بیوشیمیایی، نوراندوكرین و ساختاری در این مقالات یافت می‌شود.

بعضی از این تئوریها را می‌توان بسادگی رد كرد. برای مثال، هیچ شواهدی وجود ندارد كه ترس،‌ پسرفت روانی، افزایش مراقبتهای پزشكی داروهای بی حسی و یا هایپوكسی مغز منجر به اثرات درمانی گردد. مشابهاً، نمی‌توان اختلال حافظه را به تأثیرات مثبت ECT نسبت داد. هدف بیشتر ابداعات اساسی در روش ECT از جمله استفاده از مولد‌های پالس كوتاه ، تیتراسیون دوزهای الكتریكی و تحریك نیمكره غیرغالب كاهش عوارض جانبی در عین حفظ كارایی درمان بوده است. نكته اخیر اهمیت خاصی دارد چون اختلال حافظه یك تئوری معروف در مورد ECT است. مخالفین ECT معتقدند كه درمان از طریق آسیب CNS صورت می‌گیرد. DP Devanand و Richard W einer و همكارانش مسأله را بدقت مورد بررسی قرار دادند، این محققین بر اساس بررسی كامل و دقیق مقالات از جمله مطالعات انسانی و حیوانی ، قویاً نتیجه گرفتند كه هیچ شواهدی مبنی بر آنكه ECT موجب آسیب ساختاری مغز گردد، وجود ندارد.

در حال حاضر ، اعتقاد بر آن است كه اثرات درمانی و عوارض جانبی ECT ناشی از تغییراتی در بیوشیمی‌و فیزیولوژی CNS است، بعلاوه ، بروز فواید ECT نیازمند چندین جلسه درمانی در طی چند روز است كه این امر موجب بروز علاقه شدیدی به فهم اثرات تشنج های كوتاه مدت مكرر بر روی ساختار CNS شده است. یك مشكل عمده در فهم اثرات مهم ECT آن است كه این درمان بر روی افراد مبتلا به اختلالات روانی شدید انجام می‌گیرد. در حالیكه بیشتر مطالعات بیوشیمیایی دقیق بر روی حیوانات احتمالاً طبیعی خصوصاً جوندگان صورت گرفته است، با اینكه باید به مطالعات حیوانی تا حدی به دیده شك نگریست ولی اطلاعات حاصل از مطالعات حیوانی در فهم پاتوفیزیولوژی انسانی بسیار مفید و كمك كننده است. بیوشیمیایی پیچیده بر روی انسانها در آینده امكانپذیر باشد. یك مشكل دیگر در زمینه فهم اثرات ECT آن است كه درمان بر روی چندین سیستم CNS تأثیر می‌گذارد. اطلاع از مكانیسم های بیماری توسط بررسی اثرات تشنجهای مكرر غیر ممكن است چون تعیین روابط علت و معلولی دشوار است.

بهترین راه برای اطلاع از مكانیسم های ECT ، بررسی اختلالاتی است كه بیولوژی زمینه ای آنها بخوبی مشخص است. بیماری پاركینسون نمونه ای از چنین اختلالی است. در این اختلال، نقص واضح انتقال دو پامینرژیك در مسیر استریاتونیگرال وجود دارد. داروهایی كه موجب افزایش عملكرد دوپامین و یا كاهش عملكرد موسكارین كولینرژیك می‌شود، در درمان علایم حركتی این اختلال مفیدند. بنابراین ، می‌توان انتظار داشت كه ECT موجب تغییرات پاسخهای دوپامینی و یا موسكارین كولینرژیكی ، CNS گردد. مسلماً الكتروشوك (ECS) در حیوانات سریعاً موجب افزایش غلظت دوپامین دركورتكس فرونتال و استریاتوم می‌گردد. در حالیكه بر روی غلظت دوپامین درحال استراحت اثرات متغیری دارد. بدنبال ECT حساست اتورسپتورهای دوپامین كاهش یافته و آگونیست های رسپتور دوپامین D1 موجب افزایش تحریك آدنیلات سیكلاز می‌گردند. این اثرات حاكی از افزایش انتقال دوپامین بدنبال ECS هستند. اثرات ECS بر روی قابلیت اتصال رسپتور D1 متغیر بوده بدین صورت كه در استریاتوم هیچگونه تغییری ایجاد نكرده و در ماده سیاه موجب افزایش می‌گردد.

ECT در یك دوره درمانی دارای اثرات ضد تشنج بصورت افزایش آستانه تشنج و كاهش طول مدت تشنج است بررسی های زیادی بر روی ارتباطات سلولی تولید در CNS انجام شده است. با بررسی در این زمینه نیز می‌توان بالقوه به اثرات ECT پی برد. بطور كلی، داروهای ضد تشنج یكی از این دو كار را انجام می‌دهند: افزایش مهار یا كاهش تحریك.

از آنجائیكه GABA مهمترین ترانسمیتر مهاری سریع در CNS پستانداران است و داروهایی كه از طریق رسپتورهای GABA موجب افزایش انتقال GABA می‌گردند دارای اثرات ضد تشنجی هستند، می‌توان انتظار داشت كه ECS موجب تغییر این سیستم گردد. بعضی از شواهد حاكی از آنند كه بدنبال ECS سطح GABA در نواحی خاصی از CNS افزایش می‌یابد كه این امر احتمال افزایش مهار تونیك را مطرح می‌سازد. همچین شواهدی وجود دارد مبنی بر اینكه ECS موجب افزایش رسپتورهای GABA می‌گردد. این رسپتورها در سیناپسهای خاصی موجب هم مهار پره سیناپتیك و هم پست سیناپتیك می‌شود. اینكه آیا ECS موجب تغییرات مشابهی در رسپتورهای GABA می‌گردد یا نه،‌ هنوز بخوبی معلوم نیست، جالب آنكه، ECS موجب بروز تغییراتی در سیستم های مفدری اندروژن می‌گردد كه می‌توان به اثرات ضد تشنجی منجر گردد و بعضی شواهد نشان می‌دهد نالوكسان یك آنتاگونیست وسیع الطیف رسپتور مفدری مانع از اثرات ضد تشنجی ECS در حیوانات می‌گردد. ECS همچنین موجب افزایش عملكرد رسپتورهای مخدری ، مانع از اثراتضد تشنجی ECS در حیوانات می‌گردد، ECS همچنین موجب افزایش عملكرد رسپتورهای مخدری خاصی ( مثلاً رسپتورهای مربوط بهD- آلانین –D لوسین – انكفالین (DADLE) می‌شود. سومین مكانیسم احتمالی اثرات ضد تشنجی، از طریق آزادسازی آدنوزین در خارج از سلول افزایش می‌یابد كه به نوبه خود برای ایجاد تأثیر مهاری خود بر روی چندین نوع رسپتور عمل می‌كند. بدنبال ECS فعالیت رسپتور های آدنوزین 1A در نئوكورتكس افزایش می‌یابد ولی رسپتورهای واقع در هایپوكامپ یا استریاتوم تحت تأثیر واقع نمی‌شوند كه این مطلب حاكی از افزایش اثر مهاری بطور ناحیه ای است. كافئین، دارویی كه در طب بالینی بمنظور افزایش طول مدت تشنج های ناشی ECT بكار می‌رود، آنتاگونیستی برای رسپورتهای آدنوزین 1A بشمار می‌رود كه این امر حاكی از ارتباط احتمالی آن با مكانیسم های خاتمه تشنج است. اما كافئین اثرات دیگری نیز دارد ( مانند مهار فسفو دی استراز و آزادسازی كلسیم از ذخایر داخل سلولی) كه آنها را نیز می‌توان به افزایش طول مدت تشنج نسبت داد.

برای دیدن قسمت های دیگر این تحقیق لطفا” از منوی جستجوی سایت که در قسمت بالا قرار دارد استفاده کنید. یا از منوی سایت، فایل های دسته بندی رشته مورد نظر خود را ببینید.

با فرمت ورد

Leave a comment