دانلود پروژه تعیین فراوانی یافته های آزمایشگاهی در كودكان بستری شده با تشخیص مننژیت باكتریال – قسمت سوم

دانلود پایان نامه

آزمایش مجدد CSF در برخی از نوزادان، مننژیت ناشی از باسیل‌های گرم‌منفی، عفونت ناشی از پنوموكوك مقاوم به بتا- لاكتام) و بیمارانی كه در عرض 72-48 ساعت به درمان آنتی‌بیوتیكی پاسخ نمی‌دهند اندیكاسیون دارد. در این زمان گلوكز CSF افزایش یافته سلول‌های لنفوسیت- مونوسیت ظاهر شده و CSF استریل می‌گردد. (1و7و11)

بیمار باید از نظر بروز عوارض عصبی، قلبی، عروقی و متابولیك ارزیابی شود. ضربان قلب تعداد تنفس و فشار خون كنترل شده و ارزیابی عصبی شامل رفلكس مردمك، سطح هوشیاری، قدرت حركتی، علائم اعصاب جمجمه‌ای و بررسی از نظر تشنج در 72 ساعت اول به طور مكرر و پس از آن روزانه انجام می‌گیرد. بررسی‌های آزمایشگاهی شامل BUN و بی‌كربنات پتاسیم- كلرور سدیم سرم، با برون ده ادراری و وزن مخصوص ادرار، شمارش كامل سلول‌های خونی، پلاكت و فاكتورهای انعقادی (در صورت وجود پتشی و پورپورا) است.(3و5)

نکته مهم : برای استفاده از متن کامل تحقیق یا مقاله می توانید فایل ارجینال آن را از پایین صفحه دانلود کنید. سایت ما حاوی تعداد بسیار زیادی مقاله و تحقیق دانشگاهی در رشته های مختلف است که می توانید آن ها را به رایگان دانلود کنید

در مواردی كه فشار خون طبیعی است در ابتدا سرم نگه دارنده       800-100 در 24 ساعت) داده شده و پس از رد SIADH مایع به       1700-1500 در 24 ساعت می‌رسد. در صورت وجود هیپوتانسیون محدود كردن مایع منجر به ایسكمی مغز می‌شود.

در بیمار مبتلا به شوك سپتیك مایع درمانی و استفاده از داروهای وازواكتیو كمك‌كننده است. افزایش فشار داخل جمجمه با لوله‌گذاری داخل تراشه و هیپوونتیلاسیون فورسماید وریدی و مانیتول درمان می‌شود. درمان تشنج شامل تجویز دیازپام یا لورازپام وریدی است.

قند، كلسیم و سدیم باید كنترل شود. سپس فنی توئین با دوز اولیه و دوز نگهدارنده  در ساعت تجویز می‌شود. دگزامتازون وریدی با دوز15/0 هر 6 ساعت 4/0 هر 12 ساعت برای 2 روز در كاهش تولید واسطه‌های التهابی به خصوص در مننژیت ناشی از هموفیلوس آنفولانزا مؤثر بوده است. كاهش تب، پروتئین و لاكتات CSF و آسیب پایدار عصب شنوایی در بیمارانی كه دگزامتازون دریافت كرده‌اند دیده شده است. بهتر است كه دارو درست قبل از تجویز آنتی بیوتیك‌ها داده شود. آنتی بیوتیك‌ها باعث آزادی محصولات توكسیك سلولی مانند آندوتوكسین و در نتیجه بروز پاسخ التهابی می‌گردند. عوارض كورتیكواستروئیدها شامل خون‌ریزی گوارشی، هیپرتانسیون، هیپرگلیسمی لكوسیتوز و بروز تب پس از آخرین دوز دارو است.(1و3و5و7و8)

پیش‌گیری

پروفیلاكسی ریفامپین برای تمام افراد خانوادة بیمار مبتلا به مننژیت هموفیلوس آنفولانزای تیپ b در صورتی مورد دارد كه یكی از اعضای خانواده كمتراز 4 سال داشته و واكسینه نشده باشد.(2و10)

این اقدام باید بلافاصله پس از تشخیص انجام شود زیرا %50 موارد ثانویه در هفته اول بستری بیمار در بیمارستان روی می‌دهد. تجویز ریفامپین در مهد كودك در صورتی توصیه می‌شود كه دو یا چند مورد بیمار مبتلا در طی 60 روز وجود داشته و برخی از كودكان كمتر از 2 سال واكسینه نشده باشند. در این حالت بالغین و كودكانی كه بیش از 25 ساعت در هفته با بیمار تماس نزدیك داشته‌اند دارو دریافت می‌كنند.

ریفامپین با دوز 20 در 24 ساعت یك بار در روز برای 4 روز تجویز می‌شود و حداكثر دوز آن mg 600 است. پس از 4-2 دوز واكسن كونژوگه هموفیلوس یا همراه با DPT سطح محافظت كننده آنتی بادی ایجاد می‌شود. از آنجایی كه كولونیزاسیون نازوفارنكس ممكن است پس از 10 روز درمان با آنتی‌بیوتیك تزریقی باقی بماند بیمار باید قبل از ترخیص از بیمارستان ریفامپین دریافت نماید.(1و2)

تمام افرادی كه با بیمار مبتلا به مننژیت مننگوكوكی تماس نزدیك داشته‌اند باید بدون توجه به سن یا وضعیت ایمنی پروفیلاكسی دریافت كنند. ریفامپین بادوز 10 هر 12 ساعت برای 2 روز (حداكثر 600 میلی‌گرم) تجویز می‌شود. منظور از تماس نزدیك، افراد منزل، مركز مراقبت روزانه و مراقبین بهداشتی هستند كه با ترشحات بیمار تماس مستقیم داشته‌اند (مانند احیای دهان به دهان، ساكشن و لوله‌گذاری) این افراد باید به محض احتمال تشخیص و قبل از تأیید عفونت با باكتریولوژی پروفیلاكسی دریافت نمایند. واكسن مننگوكوك بر علیه گروه‌های A، C، Y، و W135 در كودك پرخطر بیش از 2 سال (اختلال در عملكرد طحال یا كمبود پروتئین‌های انتهایی سیستم كمپلمان) و گاه در اپیدمی‌های بیماری توصیه می‌شود اگر چه بیشتر موارد آندمیك بیماری ناشی از گروه B است. چون موارد ثانویه در مننژیت پنوموكوك نادر است پروفیلاكسی ضرورتی ندارد. (1و2و10)

پیش‌آگهی

مرگ و میر مننژیت پس از دوران نوزادی %8-1 است. بیشترین مرگ و میر در مننژیت پنوموكوكی دیده می‌شود. پیش‌آگهی شیرخواران كمتر از 6 ماه و بیمارانی كه بیش از 6 باكتری در هر ml از CSF آنها وجود دارد بدتر است. تشنج 4 روز پس از شروع درمان و یا علائم عصبی موضعی در زمان تظاهر بیماری نیز دال بر عوارض دراز مدت بیشتر هستند. بین مدت نشانه‌ها قبل از تشخیص بیماری و نتیجه نهایی ارتباط چندانی وجود ندارد.(3و5)

شایع‌ترین عارضه عصبی كاهش شنوایی، عقب‌ماندگی ذهنی، تشنج، تأخیر در یادگیری زبان، اختلال بینایی و مشكلات رفتاری است. شایع‌ترین عارضه مننژیت باكتریایی ناشنوایی حسی عصبی به علت لابیرنتیت است كه در 30% موارد مننژیت پنوموكوكی، %10 مننژیت‌های مننگوكوكی و %5-20 مننژیت‌های ناشی از هموفیلوس آنفولانزا روی می‌دهد. (7و8)

ناشنوایی ممكن است به علت التهاب عصب شنوایی نیز ایجاد شود. در تمام بیماران باید قبل یا بلافاصله پس از ترخیص از بیمارستان اودیومتری انجام شود.(7)

مننگوانسفالیت ویروسی

مننگوانسفالیت ویروسی التهاب حاد مننژ و تا حدی بافت مغز است. این عفونت نسبتاً‌ شایع است. در CSF پلئوسیتوز وجود داشته و ارگانیسم در رنگ‌آمیزی گرم و كشت یافت نمی‌شود. (1و2)

اتیولوژی

آنترو ویروس بیش از %80 موارد را شامل می‌شود. سایر علل شامل آربو ویروس، هرپس ویروس، و اوریون (در مناطقی كه واكسیناسیون انجام نمی‌شود) است.(1و2)

اپیدمیولوژی

آنترو ویروس‌ها از راه فرد به فرد منتقل شده و دوره كمون آنها 6-4 روز است، اغلب موارد مناطق حاره در تابستان و پائیز روی می‌دهد. ویروس هرپس سیمپلكس نوع 1 علت مهم آنسفالیت شدید و تك‌گیر كودكان و بالغین است كه می‌تواند در عفونت اولیه یا راجعه این ویروس روی دهد. (1و7)

گرفتاری مغز معمولاً موضعی است و در صورتی كه درمان ضد ویروسی انجام نشود در %70 موارد به كوما و مرگ منجر می‌شود. در نوزادان ویروس هرپس سیمپلكس نوع 2 موجب آنسفالیت شدید و گرفتاری منتشر مغز می‌شود. ویروس واریسلا- زوستر (VZV) می‌تواند منجر به عفونت CNS شود كه شایع‌ترین تظاهر آن آتاكسی مخچه‌ای وخیم‌ترین آن انسفالیت حاد است.

سایر علل، سایتومگالوویروس (در موارد مبتلا به نقص ایمنی)، ویروس ابشتین‌بار (EBV) و گاه ویروس‌های تنفسی، ‌سرخك، سرخجه، اوریون وهاری هستند.(1)

پاتوژنز و پاتولوژی

ویروس از راه هماتوژن، بلع یا غشاهای مخاطی به دستگاه‌ لنفاوی رسیده و پس از تكثیر از طریق جریان خون به اعضای مختلف راه می‌یابد. در این مرحله كه مرحله خارج عصبی است بیماری سیستمیك تب دار وجود دارد. متعاقب گرفتاری CNS شواهد بالینی بیماری عصبی روی می‌دهد. (1و2و7)

آسیب عصبی ناشی از تهاجم مستقیم و تخریب بافت‌های عصبی توسط تكثیر ویروس و یا در نتیجه پاسخ میزبان به آنتی‌ژن‌های ویروسی است.

تظاهرات بالینی

سیر بالینی بیماری به میزان گرفتاری مننژ و پارانشیم و عامل بیماری‌زا بستگی دارد معمولاً‌ شروع بیماری حاد است گرچه معمولاً چند روز قبل از بروز نشانه‌ها و علائم CNS بیماری حاد تب‌دار وجود دارد. در كودكان بزرگ‌تر، سردرد و در شیرخوران بی‌‌حالی و تحریك‌پذیری از تظاهرات اولیه است. سردرد اغلب منتشر یا در ناحیه پیشانی است. تب، تهوع و استفراغ،‌ درد گردن، پشت ساق پا و فتوفوبی شایع هستند. ممكن است در نهایت استوپور، كوما تشنج و علائم عصبی موضعی روی دهد. سندروم گلین باره، میلیت عرضی حاد، همی‌پلژی حاد و آتاكسی حاد مخچه‌ای از عوارض بیماری است.(2و7و8)

تشخیص

CSF دارای چندصد تا چندهزار سلول در میلی‌متر مكعب است كه در اوایل بیماری اغلب پلی‌مورفورنوكلئر هستند و 12-8 ساعت بعد ارجحیت با سلول‌های مونونوكلئر خواهد بود. مقدار پروتئین طبیعی یا كمی افزایش یافته است (به جز در انسفالیت HSVكه با تخریب مغزی وسیع همراه است) گلوكز بجز در اوریون طبیعی است CSF از نظر ویروس، باكتری و قارچ كشت داده می‌شود. (1و7)

احتمال جداسازی ویروس در مراحل اولیه بیماری و به خصوص در آنتروویروس‌ها بیشتر است اگر چه به ندرت بیش از 70 درصد موارد در CSF یافت می‌شوند. بهتر است كه ادرار، مدفوع و سوآپ نازوفارنكس نیز از نظر وجود ویروس مورد بررسی قرار گیرند.(1و4)

در EEG فعالیت منتشر امواج آهسته بدون تغییرات موضعی دیده می‌شود. CT یا MRI تورم پارانشیم مغز را نشان می‌دهد تشنج موضعی یا یافته‌های موضعی در EEG، CT،MRI به خصوص در گرفتاری لوب تمپورال آنسفالیت HSV را مطرح می‌كند. (6و7و8)

تشخیص افتراقی

مننژیت باكتریایی از تشخیص‌های افتراقی مهم است كه معمولاً شروع حاد‌تر داشته و بیمار بدحال‌تر است.

سایر بیماری‌های باكتریایی مثل TB، سیفلیس، بیماری لایم و بیماری خراش گربه، عفونت‌های غیر باكتریایی مانند ریكتزیا، مایكوپلاسما، انگل‌ها و قارچ‌ها و بیماری‌های غیرعفونی از قبیل بدخیمی، بیماری كلاژن- واسكولار، خونریزی داخل جمجمه و برخی داروها (مانند داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی، (ایمونوگلوبولین و ریدی و كوتریموكسازول) و سموم از تشخیص‌های افتراقی هستند.(1و5)

درمان

تا زمانی كه علت باكتریایی روشن شود باید درمان آنتی‌بیوتیكی تجویز شود. درمان مننگوآنسفالیت ویروسی به جز آنسفالیت هرپس سیمپلكس كه آسیكلوویر تجویز می‌شود درمان غیر اختصاصی بیمار از نظر تشنج، ادم مغزی، هیپرپیركسی، اختلالات آب و الكترولیت، آسپیراسیون، آسفیكسی و ایست قلبی تنفسی كنترل می شود. (3)

پیش‌آگهی

پیش آگهی به شدت بیماری، اتیولوژی اختصاصی و سن كودك بستگی دارد پیش‌آگهی بیماری شدید با گرفتاری مغز، بداست و انتظار نقایص هوشی، حركتی، روانی، صرعی، بینایی یا شنوایی وجود دارد. عوارض شدیدی در عفونت HSV نیز روی می‌دهد.(1و5و7)

 

مروری برمطالعات انجام شده:

از آنجایی كه تستهای آزمایشگاهی رایج نمی توانند تفاوتی را بین مننژیت باكتریال و مننژیت آسپتیك قائل شوند و به دلیل اینكه تشخیص زود هنگام مننژیت تأثیر مهمی در درمان و نتایج حاصل از مننژیت دارند مطالعه ای در Department of pediatric and
Child Healt University of Witwatersraudژوهانسبورگ انجام گرفت كه هدف از این مطالعه ارزیابی تست تجمع لوكوسیتها در CSF بود كه بتوان از آن به عنوان یك تست غربالگری جهت ارزیابی مننژیت باكتریال و آسپتیك استفاده كرد. در این مطالعه یافته های كلینیكی و آزمایشگاهی 109 بیمار مبتلا به مننژیت كه 67 نفر آنان مبتلا به مننژیت باكتریال 23 نفر ویرال و 19 نفر غیر قابل افتراق بودند؛ مورد ارزیابی قرار گرفت و اعتبار تست تجمع لكوسیتی آنان نیز بررسی شد نمره از پیش تعیین شده تجمع لكوسیتها ( LAS ) در این بیماران با سایر مشخصات كلینیكی نوع مننژیت و سایر یافته های آزمایشگاهی مورد مقایسه قرار گرفت. در نتایج بدست آمده میانگین LAS در مننژیت، باكتریال به طور واضحی بیشتر از مننژیت ویرال و غیر قابل افتراق بود ( 32/1% range 0 to 84.1% ) در مننژیت باكتریال ( 0 to   16% ) در مننژیت ویرال و ( 0 to 20.7% ) در مننژیت غیر قابل افتراق. با مقدار LAS 0 تا 3% حساسیت تست تجمع لكوسیتها 92.5% تا 98.5 و ویژگی مربوطه 88.1% تا 64.3% تخمین زده شد. شمارش WBC، اندازه گیری CRP سرم و شمارش WBC در CSF و كشت خون رنگ آمیزی CSF در سطح پایین تری نسبت به LAS قرار داشتند و LAS در سطح تستهایی مانند اندازه گیری پروتئین CSF، TNF- ، IL-1 و IL-6 و IL-8 قرار گرفت. در مدل رگرسیون لجستیك LAS به عنوان بهترین پیشگویی كننده مننژیت باكتریال شناخته شد ( Odds ratio,1.6to3.7) طول مدت علائم قبل از تشخیص، درمان آنتی بیوتیكی قبل از تشخیص قطعی، عفونت HIV هیچ كدام اثری بر مقدار LAS نداشتند.(12)

در طی مطالعه دیگری كه Fernundez و همكاران در سال 1997 در مادرید اسپانیا جهت یافتن ارتباط افیوژن ساب دورال ناشی از مننژیت هموفیلوس آنفولانزی تیپb بایافته های كلینیكال، آزمایشگاهی و رادیولوژیك انجام دادند 38 بیمار مبتلا به مننژیت ناشی از H.inf type b
(Hib ) انتخاب شدند از 55% این بیماران CT مغزی از 29% نیز سونوگرافی كرانیال به عمل آمده از 76% این بیماران EEG و از 34 آنها Auditory eroked potential به عمل آمده و این بیماران به مدت 24 ماه تحت پیگیری قرار گرفتند. این بیماران 66% پسر و 34% دختر بودند و 8 بیمار دچار Subdural effusion شدند این بیماران سطح بالاتری از WBC را در CSF خود نشان دادند. همچنین سطح بالاتری از پروتئین و سطح پایین تری نیز از گلوكز درCSF این بیماران مشاهده شد. همچنین این بیماران به نسبت بیشتری از بیمارانی كه Subdural Effusion نداشتند قبل از بستری یا در حین بستری دچار تشنج شدند. (26%. vs 50% ) همچنین این بیماران زمان بیشتری را نیز دچار تب بودند ( 127h.vs.73h ) به طور كلی ساب دورال افیوژن یكی از رایج ترین عوارضی است كه در طی مننژیت مشاهده می شود. بیماران تظاهرات كلینیكی و آزمایشگاهی متفاوتی را نشان می دهد و قابل ذكر است كه این تظاهرات ارتباطی با سكل‌های عصبی بجا مانده ندارد.(13)

Perez و همكاران در سال 2001 مقاله ای در توضیح یافته های اپیدمیولوژیك، كلینیكال و آزمایشگاهی كودكان مبتلا به مننژیت ناشی از انترو ویروسها انتشار دارند. در این مطالعه تمام كودكانی كه درطی May 1996 تا September 1997 در بیمارستان De Cubuenes بستری شده و با كشت مثبت CSF، انترو ویرال مننژیتیس داشتند مورد بررسی قرار دارند . 60 بیمار مبتلا به مننژیت ناشی از انترو ویروس در طی این مدت یافت شد كه سن میانگین آنها 4 سال بود. 50% بیماران در طی 6 ساعت نخست بررسی بیماریشان تشخیص داده شده بود و 20% در طی 2 ساعت نخست بیشترین علامت موجود در بیماران سردرد 97% و تهوع 80% بود تب تنها در 56% از بیماران مشاهده می شد. در معاینات بالینی 78% بیماران علائم مثبت مننژیت را از خود نشان دادند و تعداد WBC بیشتر از 15000/L در 28% بیمار مشاهده شد. تعداد سلولهای CSF بیشتر از 500/l تنها در 5 بیمارمشاهده شد 45% بیماران نیز دارای غالبیت پلی مورفونوكلئر بودند. میانگین مدت بستری در بیمارستان 2 روز بود و درمان آنتی بیوتیكی در این بیماران آغاز شد كه تمام بیماران بدون عارضه ای بیمارستان را ترك كردند. به طور كلی اكثر بیماران در ماههای آخر بهار مراجعه كرده بودند یافته های آزمایشگاهی مشابه یافته های یك مننژیت تیپیك ویروسی بود البته پراكندگی نوتروفیلها تفاوتی را با سایر مننژیتهای ویرال نشان می داد.(14 و 15)

در مطالعه دیگری كه در سال 2000 در St.luis توسط Wong وهمكاران انجام شد 906 كودك بیمار مبتلا به مننژیت در طی یك مطالعه مورد ارزیابی CSF قرار گرفتند هدف از این مطالعه تعیین مقدار نرمال پروتئین CSF در كودكانی بود كه با روشهای قدیمی مورد ارزیابی ابتلا به مننژیت قرار می گرفتند و این كودكان همزمان با روش (Ev-PCR) Entrovirus -polymerase chain reaction نیز بررسی می شدند. این مطالعه طی 1 ژوئن تا 31 دسامبر 1998 در بیمارستان كودكان سنت لوئیس اجرا شد. سطح پروتئین CSF وابسته به سن در 225 بیماری كه مننژیت و سایر بیماریهای نورولوژیكی با روشهای كلینیكی و آزمایشگاهی رد شده بود مورد ارزیابی قرار گرفت. و CSF قابل بررسی 132 بیمار نیز توسط روش EV-PCR بررسی شده. در نتایج بدست آمده سطح پروتئین CSF در نوزادان گروه كنترل بسیار بالا و متغیر بود. (Max=1g/l ) سطح پروتئین CSF، 6 ماه پس از تولد شروع به كاهش می كند تا به اندازه حدود 0.3g/l می رسد. این پروتئین مجدداً در دوران بلوغ شروع به افزایش می كند و به مقادیر بالغین نزدیك می شود. همچنین در این مطالعه سطح پروتئین CSF در كسانی كه EV-PCR مثبت داشتند در مقایسه با كسانی كه EV-PCR منفی داشتند بالاتر گزارش شد (گروه سنی 4 ماه تا 14 سال ). به طور كلی مقدار پروتئین CSF یك فاكتور وابسته به سن است و نمی توان مقادیر ذكر شده برای بزرگسالان را به كودكان نیز تعمیم داد همچنین نتایجی به دنبال مثبت شدن EV-PCR بدست آورده شده ضرورت تعیین گروهای كنترل مناسبتر برای دست یابی به یك مقدار استاندارد از پروتئین نرمال CSF را روشن تر می سازد.(16)

برای دیدن قسمت های دیگر این تحقیق لطفا” از منوی جستجوی سایت که در قسمت بالا قرار دارد استفاده کنید. یا از منوی سایت، فایل های دسته بندی رشته مورد نظر خود را ببینید.

با فرمت ورد

Leave a comment