دانلود پروژه رشته تربیت بدنی در مورد بیماری ام اس – قسمت دوم

دانلود پایان نامه

psychogenic بیماریهای روانی عقلانی

tumors بیماریهای توده ای

trauma بیماریهای ضربه ای

infection عفونت

allergy حساسیت شدید

بسیاری از طبقات فوق با بیماری ام اس نامربوط هستند و طبقاتی نیز به نظر میرسد در ابتلا به بیماری ام اس نقش داشته باشند اما بیشتر تحقیقات از این نظریه پشتیبانی میكنند كه در ابتلا به ام اس عوامل مركب دخیل هستند تا یك عامل مجرد.

نکته مهم : برای استفاده از متن کامل تحقیق یا مقاله می توانید فایل ارجینال آن را از پایین صفحه دانلود کنید. سایت ما حاوی تعداد بسیار زیادی مقاله و تحقیق دانشگاهی در رشته های مختلف است که می توانید آن ها را به رایگان دانلود کنید

بیشترین احتمالات ابتلا به ام اس مربوط به بیماری های

  • وراثتی ( مورد استعداد ژنتیكی )
  • عفونت ( بخصوص عمل آهسته ویروسها یا باكتری كه ممكن است برای سالها در حال كمون بمانند )
  • آلرژی ( خود ایمنی , وقتی كسی نسبت به بافتهای بدن خودش دچار حساسیت شود)

سایر عوامل محتمل عبارتند از:

  • رگی ( مربوط به جریان گردش خون )
  • تجمع سموم / سوخت و ساز موادی چون اكسید نیتریك

وراثت

اگر چه وراثت عامل بیماری ام اس نیست یعنی 50 درصد بیماران بچه هایشان ام اس نمی گیرند, ولی استعداد ژنتیكی ممكن است دخیل باشد. همانگونه كه قبلا اشاره شد داشتن ملیت خاص بیشتر از سایر عوامل میتواند دخیل باشد. به هر حال اگر كسی در خانواده اش یك ام اسی داشته باشد احتمال ابتلا به ام اس برای او بیشتر است. بعنوان مثال شانس یك آمریكایی برای ابتلا به ام اس یك به هزار است ( یك دهم یك درصد ) وقتی عضوی از خانواده ام اس داشته باشد ریسك ابتلا به ام اس تا سه و چهار درصد برای سایر اعضا خانواده افزایش می یابد.

بطور فنی برای اینكه یك بیماری وراثتی تلقی بشود باید بیست و پنج درصد یا بیشتر برادر یا خواهران بیمار و 50 درصد یا بیشتر فرزندان او مبتلا به آن بیماری باشند. درحالی كه وراثتی بودن ام اس تایید نشده است تحقیقات نشان میدهند كه 5 درصد افراد ام اس دارای برادر یا خواهر با همان بیماری هستند و 15 درصد دارای نسبت نزدیك هستند. مطالعه روی دوقلوها نظریه استعداد ژنتیكی را تقویت میكند. شیوع بیماری ام اس در دوقلوهای برادر( غیر همسان ) به میزان 5 درصد در مقایسه با دوقلوهای همسان به میزان 31 درصد. بعلاوه كشف جراحتهای ام اس بدون وجود علائم در دوقلوهای سالم همسان در بیش از نیمی از سایر دوقلوهای تحت مطالعه.

محققان ژن پاسخ ایمنی را در كروموزوم 6 تشخیص داده اند كه به HLA DR2 موسوم است . آنچه در اروپای شمالی معمول است اینكه بیشتر بیماران ام اس ارتباط نزدیكی با ژن مربوطه دارند یافتن یك آنتی ژن معمولی بنام HLAدر كلیه (تمام )بیماران ام اس و آنهاییكه بیشترین استعداد ابتلا به بیماری را دارند غیر محتمل است. تحقیقات بشدت روی عوامل ژنتیكی ام اس تاكید دارند.

علت شناسی- بیماری زایی و آسیب شناسی ام اس (۳)

احتمال دیگر مربوط به زخمهای دور آكسونهای دچار ضایعه شده در بیماران ام اس می شود. همانگونه كه قبلا اشاره شد مطالعات اینطور نشان می دهند كه سلولها ممكن است هنوز قادر به ترمیم میلین در این نواحی باشند. و محققین شاید بتوانند راهی برای فعال كردن این سلولها بیابند.

عایقبندی میلین در دو سیستم دیگر جدا از سیستم مركزی اعصاب یافت میشود سیستم اعصاب پیرامونی ( PNS ) كه اعصاب متصل كننده ستون فقرات به دستها و پاها را شامل میشود و سیستم اعصاب خودكار ( ANS )كه اعمال خود كار بدن مثل تنفس – تعرق – ضربان قلب ….. را كنترل میكند.

این سیستم ها بنظر میرسد تحت تاثیر ام اس قرار نمی گیرند در واقع بیماران ام اس بسیار كمی علائم مربوط به اختلالات ANS را تجربه می كنند. یك آزمایش در مرحله اول ساختار سلول میلین را از PNS ( كه به سلولهای شوان Schwann cells معروفند ) برداشته و در مغز یك بیمار ام اس كشت داده كه ببینند آیا این سلولها در سیستم مركزی اعصاب تولید میلین میكنند یا خیر برنامه ریزی برای تحقیقات بیشتر بستگی به این آزمایش اولیه دارد.

نوع دیگر سلول گلیال كه در ام اس نقش دارد astrocyte است سلولی كه بطور عادی از آكسونها حمایت می كند. Astrocyte ها وقتی وارد میلین تخریب شده میشوند هم تعدادشان و هم اندازه اشان بزرگ میشود احتمالا خودشان به آكسونها حمله میكند و جلوی ترمیم میلین را میگیرند. Gliosis آستروسیت بیش از حد بزرگ شده است كه باعث ایجاد زخم حول آكسون میشود.

سد مغزی-خونی و چسبیدگی مولكولها

وظیفه آستروسیت تنظیم عبور مواد قابل حمل بین مجاری خون و دیگر سلولهای سیستم مركزی اعصاب است. برای دسترسی به بافت سیستم مركزی اعصاب سلولها باید از سد مغزی-خونی عبور كنند. تحت شرایط عادی توانایی مواد برای عبور از دیواره مجاری خون به سیستم مركزی اعصاب بسیار محدود است بدین معنی كه بسیاری از سلولها شامل آنهائیكه باعث ایجاد جراحت هستند بطور عادی قادر به عبور از دیواره مجاری و حمله به سلولهای سیستم مركزی اعصاب نیستند.

در ام اس سلولهای گلوبول سفید میتوانند از سد مغزی-خونی عبور كنند و میلین را جهت تخریب مورد حمله قرار دهند. تحقیقات نشان داده است كه سد مغزی – خونی باید در درجه اول برای جلوگیری از بوجود آمدن ام اس و سپس برای جلوگیری از تخریب میلین اصلاح گردد.

چسبندگی مولكولها ساختار پروتئینی داشته و باور بر این است كه به سلولهای گلوبول سفید سیستم ایمنی كمك میكند تا از سد خونی مغزی بگذرند این مولكولها روی سطح سلولهای گلوبول سفید قرار دارند مثل آستر سلولهای مجاری خون.

سلولهای گلوبول سفید ابتدا بایستی به مجاری خون بچسبند و آستری را بكمك مولكولهای چسبنده قبل از عبور از سد خونی مغزی و رسیدن به سیستم اعصاب مركزی بوجود آورند.

محققین در حال آزمایش عامل جدیدی هستند كه مولكولهای چسبنده را بلوك میكند تا از عبور سلولهای سیستم ایمنی از سد مغزی خونی و رسیدن آنها به میلین جلوگیری كند. فاكتورهایی كه تصور میشود احتمالا نفوذ پذیری سد مغزی خونی را افزایش میدهند عبارتند از عفونت ویروسی و واكسیناسیون.

علت شناسی,بیماری زایی و آسیب شناسی ام اس (۲)

همراه با ماكروفوناژها لمفوسیتهای T وقتی با محركی مواجه می شوند فعال میگردند زمانی كه چنین شود لمفوسیتهای T از لحاظ زیست شناسی فعالیتشان بیشتر میگردد اندازه آنها بزرگتر شده و باعث پدید آمدن مواد شیمیایی بنام cytokine ها میشوند اینها مولكولهای پروتئین هستند كه ارتباط بین سلولها و عمل میانجی گری پاسخ ایمنی را تسهیل میكنند چنین فرایندی بوسیله تعامل با گیرنده های خاص سطح سلول ممكن میگردد. چهار نوع سیتوكین عبارتند از:

  • Interleukines
  • Lymphokines
  • Interferons
  • Tumor necrosis factor

عملكرد سیتوكینها عبارتند از (1) افزایش تورم و ضایعه (pro-inflammatory ) یا (2) كاهش تورم (anti-inflammatory). سیتوكینهای pro-inflammatory بوسیله عوامل زیر كار میكنند:

  • افزایش تعداد لیمفوسیتها
  • فعال نمودن ماكروفاژها
  • افزایش گردش خون و edema ( بلع از مایع محتبس) از بافت
  • آوردن سلولهای اضافی گلبول سفید

سلولهای th-1 (T-helper 1)

این سلولها تولید كننده pro-inflammatory cytokines هستند. اینها سلولهایی هستند كه بیماری ام اس را بدتر كرده باعث ایجاد جراحت در میلین و آكسونها می شوند. كه شامل اینترفرن گاما (IFN-gamma ) فاكتور tumor necrosis (TNF-alpha ) interleukin12 (IL-12 ) , IL-6 , IL-2 و IL-1 هستند. سلولهای Th-1 تصور میشود در جریان یك حمله ام اس یا تشدید ناگهانی علایم افزایش پیدا میكنند.

سلولهای Th-2 (T-helper 2 ) این سلولها تولید كننده سیتوكینهای ضد ا لتهاب هستند و كاركردشان متوقف نمودن التهاب و ضایعه ( lesion ) در ام اس می باشد. كه شامل interleukin 4 (IL-4 ) , IL- 10 و فاكتور رشد در حال تبدیل بتا) TGF-b ) . سلولهای Th-2 در زمان عود و برگشت ام اس كاهش پیدا كرده و در پایان شعله وری بیماری میزان آن افزایش می یابد. درمانهایی كه باعث تغییر سلولهای T از Th-1 به Th-2 میشوند و روی ام اس موثرند داروهایی مثل كوپكسون كه نوعی اینترفرون بتا است می باشد.( این دارو به عللی در ایران توزیع نمی شود ).

سلولهای پلاسما Plasma Cells

برخی از لیمفوسیتهای وارد شده به مغز سلول پلاسما میشوند كه تولید كننده مقدار زیادی ایمیونوگلوبلین ها ( آنتی بادی ها) هستند آنها همچنین پس از یك تشدید علائم بیماری یا شعله وری برای مدت طولانی در سیستم اعصاب مركز باقی می مانند.

سلولهای گلیال Glial Cells

اینها سلولهای غیر نورونی مغز هستند كه یاری دهنده به اعصاب می باشند( نورونها سلولهای متفكر مغز هستند كه به سلولهای خاكستری نیز معروفند). یك نوع از سلول گلیال مربوط به ام اس oligodendrocyte (oligo) می باشد. Oligo ها سلولهای تولید كننده میلین عصبی هستند . گاهی اوقات نیز میلین ها بوسیله همین سلولها ترمیم می شوند فرایندی كه به آن remyelination گفته میشود. وقتی ترمیم میلین صورت بگیرد بیمار ام اس بهبود در علائم بیماری را حس میكند كه به این حالت remission گفته میشود. متاسفانه در بیشتر حالتهای ام اس oligo ها نهایتا كاهش یافته یا باتمام میرسند كه در نتیجه آن میلین از بین میرود و توانایی میلین سازی نیز از دست میرود.

میلین جدید بطور طبیعی بوسیله oligo های تازه یا جوان تولید میشوند این سلولهای تازه میلین طی مراحلی از نوعی سلول دیگر بنام سلول بنیادین بوجود میایند. همچنان كه سن انسان بالا میرود سلولهای بنیادین كمتر قادر به تبدیل به oligo ها هستند oligo های پیرتر خودشان را تقسیم و جایگزین نمیكنند. بدون oligo های جوان یا سلولهای بنیادین تولید میلین remyelination به آهستگی یا ناقص صورت می گیرد.

محققین در حال كار روی مكانیزم كشت oligo های جوان یا سلولهای بنیادین در بیماران ام اس برای كمك به ترمیم میلین در نواحی كه دچار ضایعه هستند می باشند. اگرچه این فرایند تاثیری روی خود بیماری ندارد اما بهبود بالقوه در عملكرد اعصاب در بیماران دچار معلولیت شده را به همراه دارد مانند كاربرد آن برای بیمارانی كه دچار ضایعه ستون فقرات هستند و یا دیگرانیكه از ضایعات عصبی در رنجند.

در مطالعه های گذشته سلولهای گلیال در سگهای دچار ضایعه میلین كشت شدند. این كشت منجر به ترمیم میلین در مقیاس زیاد شد و برای یكی از سگها ترمیم میلین تا ماهها ادامه داشت

علت شناسی – بیماری زایی و آسیب شناسی ام اس (1)

علل احتمالی – ایجاد و فرایندهای سلولی مربوط به ام اس

درمانهای اولیه و شاركو

سالها پیش درمانها مبتنی بر فرضیاتی غلط استوار بودند. اولین اشاره به این بیماری به سال 1300 میلادی برمیگردد. زمانیكه اعتقاد بر این بود كه اساسا این یك بیماری مذهبی است و مربوط به افرادی است كه گناه و معصیتی را نسبت به دیگران روا داشته اند همینطور اینكه بخشش و آمرزش نیز در این رهگذر معجزه محسوب میشد.

در سال 1800 میلادی درمانهاییكه برای این بیماری بكار میرفت عبارت بودند از : زالو انداختن – مالیدن ضماد روی پوست. درمان بوسیله برق نیز گاهی داده میشد نسخه ها شامل گروهی از مواد غیر معمول (عجیب) و سمی بودند مثل جیوه – جوهر گنه گنه و استراكنین.

جین مارتین شاركو یك پزشك تجربی در پاریس در اواسط و اواخر صده 1800 میلادی اولین توضیح آسیب شناسی بیماری را به بیماران و پزشكان ارائه داد شاركو دارو سازی را در دانشگاه پاریس مطالعه كرد جایی كه توانست تجارب بیماران و پزشكان را ادغام كند توضیحات بوسیله كالبد شكافی الگوهای آسیب شناسی بیماری ارائه شدند.

بوسیله در كنار هم قرار دادن علوم بالینی (تجربی) با آسیب شناسی و بررسی بستگی بین آنها شاركو توانست پیشرفت زیادی در درك چندین بیماری حاد مثل ام اس داشته باشد در توضیح سال 1868 شاركو از ام اس او پلاك هایی كه میلین آنها تخریب شده اند را توضیح میدهد و نقش تخریب میلین در پیشرفت بیماری را پیشنهاد میكند شاركو همچنین كسی بود كه نام ام اس را روی این بیماری نهاد sclerose en plaque اگر چه پزشكان آنزمان با این بیماری آشنا بودند اما شاركو تعریفی روشن از بیماری را ارائه داد بنابر این سایر پزشكان ساده تر میتوانستند بیماری را تشخیص داده و درك روشنی نیز از وضعیت بیمار در زمان خودشان داشته باشند.

تا این زمان محققان پیشرفتهای برجسته ای در تبیین فرایندههایی كه مشخصا منجر به گسترش و وخیم تر شدن ام اس می شود داشته اند همراه با یافته های مهم كه تنها در دهه اخیر بدست آمده است. درمانهای جاری مبتنی بر تغییرات سلولی است كه تصور میشود در بدن بیمار مبتلا به ام اس رخ میدهد. و اگر چه بسیاری از جزئیات هنوز بصورت معما باقی مانده است اما محققان به یافتن علت بیماری و پیدا كردن درمان بیماری بسیار نزدیك شده اند.

تحریكات عصبی , آكسونها ( زایده بلند عصبی كه امواج عصبی را منتقل میكند) , و میلین

تحریكات عصبی بعنوان پیام رسانان بین مغز و دیگر اعضا بدن عمل میكنند ( از طریق ساقه مغز و ستون فقرات) این تحریكات دستوراتی را برای چگونگی انجام كار ابلاغ میكنند. تحریكات عصبی در طول فیبرهای متصل به هم سفر میكنند این فیبر ها را آكسون می نامند كه برآمدگی نازكی از سلولهای عصب هستند. این برآمدگی یا رشته ها دارای طولهای متفاوت از یك سانت تا چند متر هستند.

آكسونها شبیه به سیمهای برق كه جریان الكتریكی در آنها جاری بوده و باعث بكار افتادن اشیا می شوند هستند. آكسونها به غلاف پوشاننده جهت محافظت از خود نیاز دارند درست مانند سیمهای برق در منزل كه دارای روپوش پلاستیكی هستند بدون چنین پوششی جریان الكتریكی دچار افت شده یا كوتاه و قطع میشوند بنابراین نخواهند توانست تا دستگاه مورد نظر پیش رفته آنرا بكار اندازند.

آكسونها بوسیله لایه محافظی به نام میلین پوشیده میشوند. كه تركیبی است از چربی و پروتئین. میلین بعنوان غلاف برای آكسونها عمل میكند و كارش بهینه سازی و روان سازی جریان تحریكات اعصاب است. تحریكات بطور عادی با سرعت 225 متر در ثانیه در طول آكسونها حركت میكنند.

ام اس روی سیستم مركزی اعصاب ( CNS ) كه شامل مغز و ستون فقرات است تاثیر میگذارد. این اختلال عصبی بطور سنتی یك بیماری تخریب میلین شناخته شده است. یعنی اینكه میلین محافظ فیبرهای عصبی تخریب یا از بین رفته اند.

بدون غلافی كه یك آكسون را پوشانده است جریان تحریك عصبی كاهش پیدا كرده آشفته شده یا كوتاهی مدار پیدا كرده و كلا قطع میشود. وقتی چنین اتفاقی رخ دهد پیامهای ارسالی از مغز دیر به مقصد میرسند یا درست به مقصد نمی رسند و یا اصلا به مقصد نمیرسند.

در این حال فعالیتهایی كه قبلا بسادگی انجام می شدند حالا نیاز به زمان بیشتری برای انجام شدن دارند و انجامشان دشوار میشود یا حتی انجام شدنشان غیر ممكن میگردد.

تا چند سال پیش تحقیقات ام اس در درجه اول روی از دست رفتن میلین متمركز بود. تحقیقات جدید نشان میدهند كه آكسونها نیز در ام اس دچار ضایعه میشوند. این یافته به محققین اجازه میدهد تا روی سایر رویكردها برای درمان ام اس كار كنند مثل استفاده از داروهایی كه میتوانند از مرگ سلول عصبی جلوگیری نمایند ( عوامل حفاظت عصبی ) یا فرایندهایی كه اعصاب تخریب شده را ترمیم میكنند. در ام اس از نوع عود كننده – فروكش كننده میلین و آكسونها بطور شدید و دائمی تخریب نمیشوند و زمانیكه تورم تخفیف پیدا میكند و عود بیماری پایان می یابد. علائم بطور عادی یا از بین میروند یا بشدت كاهش میابند

تغییرات بارامی روی میلین یا آكسونها رخ میدهد كه منجر به آهسته شدن تحریكات عصبی میشود اما این تغییرات اغلب برای ایجاد علائم كافی نیستند. حركت تحریكات عصبی در طول آكسون دارای یك سرعت كاهش یابنده است اگر چه تصور بر این است كه در چنین حالتهایی بیمار ام اس دچار بی رمقی و خستگی میگردد.

برای دیدن قسمت های دیگر این تحقیق لطفا” از منوی جستجوی سایت که در قسمت بالا قرار دارد استفاده کنید. یا از منوی سایت، فایل های دسته بندی رشته مورد نظر خود را ببینید.

Leave a comment