اسکیزوفرنی، ، اختلال، می‌باشند.، روان، روانی، مغز، جنون، گلوتامات، اجتماعی، دوپامین

به نقل از: نجاریان، اصغری مقدم، دهقانی، 1371).
به نظر می‌رسد علل ژنتیک، محیط اولیه، نوروبیولوژی، و فرایندهای روانی و اجتماعی از عوامل مهم مؤثر باشند؛ به نظر می‌رسد برخی از مواد مخدر تفریحی و داروها باعث ایجاد یا بدتر شدن علایم می‌شوند. پژوهش حاضر بر روی نقش نوروبیولوژی متمرکز شده است، اگر چه هیچ علت ارگانیک مجزایی یافت نشد. ترکیب بسیار محتمل علائم بحث‌هایی را در مورد اینکه آیا تشخیص نشان دهنده یک اختلال واحد است یا تعدادی از سندرم‌های گسسته، بر انگیخته شده است. با وجود اینکه ریشه لغت در یونانی«گسستن ذهن»است، اسکیزوفرنی به معنی «ذهن گسیخته» نیست و همانند اختلال شخصیت تجزیه ای نمی‌باشد- که به عنوان «اختلال شخصیت چندگانه» یا «هویت پریشی» نیز شناخته می‌شود – شرایطی که اغلب در ادراک عمومی با آن اشتباه گرفته می‌شود. (سلیگمن و روزنهان ،1998به نقل از سیدمحمدی).
نقطه اتکای درمان، داروهای آنتی سایکوتیک یا ضد جنون است، که عمدتاً فعالیت انتقال دهندۀ دوپامین و گاهی اوقات سروتونین را سرکوب می‌کنند. روان درمانی و توان بخشی حرفه‌ای و اجتماعی نیز در درمان مهم هستند. در موارد جدی تر – که امکان ایجاد خطر برای شخص بیمار و دیگران وجود دارد – ممکن است به بستری اجباری نیاز باشد، اگر چه ماندن در بیمارستان در حال حاضر کوتاه تر و کمتر از آن چیزی است که زمانی مرسوم بود. (سلیگمن و روزنهان، 1998به نقل از سیدمحمدی).
اختلال عمدتاً ادراک را تحت تأثیر قرار می‌دهد، اما معمولاً به مشکلات مزمن در رفتار و احساسات نیز می‌انجامد. افراد مبتلا به اسکیزوفرنی در معرض شرایط اضافی (همراه بیماری) هستند، از جمله افسردگی اساسی و اضطراب؛ احتمال مصرف مواد مخدر در طول زندگی تقریباً ۵۰ درصد است. مشکلات اجتماعی از قبیل بیکاری طولانی مدت، فقر و بی خانمانی، شایع هستند. امید به زندگی متوسط افراد مبتلا به این اختلال به دلیل افزایش مشکلات سلامت جسمی و نرخ خودکشی بالاتر (حدود 5 درصد) ۱۲ تا ۱۵ سال کمتر از کسانی که مبتلا به آن نیستند. (سلیگمن و روزنهان، 1998به نقل از سیدمحمدی).
2-3-3 علائم
فرد اسکیزوفرن ممکن است دچار توهم‌هایی شود (که اغلب به صورت شنیدن گزارش شده است)، خیالات (اغلب عجیب و غریب یا سرکوب گرانه در طبیعت) و آشفتگی فکری و کلامی می‌باشند. مورد دوم ممکن است از از دست دادن قطار اندیشه، تا جملات با اتصال نامنظم در معنی، تا تناقض شناخته شده به عنوان آشفته گویی در موارد حاد متغیر باشد. گوشه گیری اجتماعی، نامرتبی لباس و بهداشت، و از دست دادن انگیزه و قضاوت تماماً موارد عادی موجود در اسکیزوفرنی می‌باشند. اغلب الگوی قابل مشاهده‌ای از مشکل عاطفی وجود دارد، برای مثال عدم پاسخگویی به محرکات. اختلال در شناخت اجتماعی با اسکیزوفرنی مرتبط است، همچنین علائم پارانویا؛ انزوای اجتماعی به طور معمول اتفاق می‌افتد. همچنین معمولاً مشکلات در کار و حافظۀ بلند مدت، توجه، عملکردهای اجرایی، و سرعت پردازش رخ می‌دهد. در یک زیرگروه غیر معمول، فرد ممکن است تا حد زیادی ساکت باشد، در وضعیت‌های حرکتی عجیب و غریب، یا در جلوه‌های بی موردی از اضطراب قرار بگیرد، که همه اینها نشانه‌هایی از جنون جوانی می‌باشند. (کاپلان و سادوک به نقل از پورافکاری1376 ).
اواخر نوجوانی و اوایل دوران بلوغ، دوره‌های اوج شروع بیماری اسکیزوفرنی می‌باشند، که سال‌های بحرانی توسعه اجتماعی و حرفه‌ای یک نوجوان است. در ۴۰٪ از مردان و ۲۳٪ از زنان مبتلا به اسکیزوفرنی، این مهم قبل از سن ۱۹ سالگی خود را نمایان می‌کند. برای به حداقل رساندن گستردگی اختلال مرتبط با اسکیزوفرنی، به تازگی کار بسیاری برای شناسایی و درمان مرحله علائم اولیه بیماری به انجام رسیده است، که تا ۳۰ ماه قبل از شروع علائم قابل تشخیص است. کسانی که بیماری اسکیزوفرنی آنها در حال پیشرفت است ممکن است علائم گذرا یا خود محدودگری روانی و علائم نامعین کناره گیری از اجتماع، تحریک پذیری، بیقراری، و عدم مهارت حرکتی را در طول مرحله ابتدایی بیماری تجربه کنند. (کاپلان و سادوک به نقل از پورافکاری1376 ).
2-3-4 طبقه بندی اشنایدری
در اوایل قرن بیستم، روانپزشک کورت اشنایدر علائم روان پریشی را که وی فکرمی کرد اسکیزوفرنی از سایر اختلالات روانی مجزا می‌کند فهرست بندی کرد. اینها به نام «علائم درجه اول» یا علائم درجۀ اول اشنایدر معروفند. آنها عبارتند از: کنترل هذیان توسط نیروی خارجی، اعتقاد به این که افکار به درون ذهن شخص وارد می‌شوند یا برگرفته از ذهن شخص می‌باشند؛ اعتقاد به این که افکار شخص به افراد دیگر اشاعه می‌یابند، و شنیدن صداهای وهم آوری که منتقد افکار یا اعمال شخص یا آمیزشی از صداهای وهم آور دیگر باشند. اگر چه آنها به طور قابل توجهی به معیارهای تشخیصی کنونی کمک کرده‌اند، اما ویزگی علائم درجه اول بحث برانگیز می‌باشند. از بررسی مطالعات تشخیصی انجام شده بین سالهای ۱۹۷۰ و ۲۰۰۵ درمی یابیم که آنها مجاز به تأیید یا رد ادعای اشنایدر نمی‌باشند، و پیشنهاد شده است که علائم درجه اول باید، تأکیدی بر بازبینی سیستم‌های شناختی آینده باشند. (روزنهان، دیوید.ال به نقل از سید محمدی1380)
2-3-4-1 علائم مثبت و منفی
اسکیزوفرنی اغلب با واژه‌های علائم مثبت و منفی شرح داده می‌شود. علائم مثبت، آنهایی هستند که اکثر افراد به طور عادی تجربه نمی‌کنند، اما در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی موجود می‌باشند. آنها می‌توانند شامل هذیان، اختلال افکاری و گفتاری، و توهم لمسی، شنوایی، بصری، بویایی و چشایی باشند، و معمولاً به عنوان جلوه‌ای از جنون در نظر گرفته شوند. به طور معمول توهمات نیز مرتبط با محتوای مقوله خیال می‌باشند. عموماً علائم مثبت خوب به دارو پاسخ می‌دهند. علائم منفی فقدانی از پاسخ‌های عاطفی طبیعی یا سایر فرایندهای فکری می‌باشند، و کمتر به دارو پاسخ می‌دهند. آنها معمولاً شامل یکنواختی عاطفی یا کمبود عاطفه و احساس، فقر بیان، ناتوانی در تجربه خوشی و لذت، عدم تمایل به تشکیل روابط، و فقدان انگیزه می‌شوند. تحقیقات نشان می‌دهد که نشانه‌های منفی نسبت به علائم مثبت بیشترین تأثیر را در کیفیت زندگی ضعیف، ناتوانی عملکردی، و بار مسئولیتی که بردوش دیگران است دارند. اغلب افراد با علائم منفی برجسته دارای سابقه ناموزونی قبل از شروع بیماری می‌باشند، و اغلب پاسخ به دارو محدود می‌باشد. (روزنهان، دیویدال به نقل از سید محمدی1380 )
2-3-4-2 علل
ترکیبی از ژنتیک و عوامل زیست محیطی در پیشرفت اسکیزوفرنی ایفای نقش می‌کنند. افراد با سابقه خانوادگی اسکیزوفرنی که از جنون گذرا یا خود محدودگری رنج می‌برند به احتمال ۲۰–۴۰٪ بیماریشان یک سال بعد مشخص می‌شود. (روزنهان، دیویدال به نقل از سیدمحمدی1380)
2-3-4-3 ژنتیک
برآورد ضریب ارثی به دلیل مشکل بودن جدا کردن اثرات ژنتیکی و زیست محیطی متفاوت است. بزرگترین خطر برای پیشرفت اسکیزوفرنی داشتن یک فامیل درجه اول مبتلا به این بیماری می‌باشد (درصد خطر 5/6٪ است)؛ بیش از ۴۰٪ از دوقلوهای همسان کسانی که مبتلا به اسکیزوفرنی هستند نیز تحت تأثیر قرار می‌گیرند. این احتمال وجود دارد که بسیاری از ژن‌ها، آمیزشی از هر یک از اثر کوچک و ناشناخته انتقالی و ظاهری ناشناخته باشند. کاندیداهای احتمالی زیاد پیشنهاد شده‌اند، از جمله تغییرات تعداد کپی‌های خاص و مکان ژن پروتئین هیستون. تعداد ارتباط به وسعت ژنوم مانند پروتئین انگشتی نیز مرتبط شده‌اند. به نظر می‌رسد همپوشانی قابل توجهی در ژنتیک اسکیزوفرنی وجود دارد و اختلال دو قطبی با فرض یک مبنای ارثی، یک سوال از روانشناسی تکاملی این است که چرا ژن‌هایی که احتمال جنون تکامل یافته را افزایش می‌دهند، با در نظر گرفتن شرایط، از نقطه نظر تکاملی ناسازگارانه می‌باشند. یک تئوری به نقش ژن‌های دخیل در تکامل زبانی و طبیعت انسان اشاره دارد، اما تا به امروز چنین ایده‌هایی کمی بیش از ایده‌های نظری موجود در طبیعت به قوت خود باقی هستند. (شاملو، 1371)
2-3-4-4 محیط زیست
عوامل زیست محیطی مرتبط با پیشرفت اسکیزوفرنی عبارتند از: محیط زندگی، مصرف مواد مخدر و عوامل استرس زای قبل از تولد. به نظر می‌رسد سبک و شیوه تربیتی والدین اثر عمده‌ای ندارد، گر چه افرادی که از حمایت والدین برخوردارند از موقعیت بهتری نسبت به افرادی که والدینی انتقادی یا خصمانه دارند برخوردار می‌باشند. زندگی در یک محیط شهری در دوران کودکی یا بلوغ به طور مداوم با افزایش خطر ابتلا به اسکیزوفرنی توسط یکی از دو عامل ذکر شده، حتی پس از در نظر گرفتن مصرف مواد مخدر، گروه قومی، و اندازه و وسعت گروه اجتماعی همراه می‌باشد. از عوامل دیگری که نقش مهمی را ایفا می‌کنند عبارتند از: انزوای اجتماعی و مهاجرت مرتبط با سختی‌های اجتماعی، تبعیض نژادی، اختلال در خانواده، بیکاری، و کمبود شرایط مسکن. (شاملو، 1371)
2-3-4-5 سوء مصرف مواد مخدر
شماری از مواد مخدر که باعث رشد و پیشرفت اسکیزوفرنی می‌شوند، عبارتند از: حشیش، کوکائین، و آمفتامین. حدود نیمی از کسانی که مبتلا به اسکیزوفرنی هستند بیش از حد مواد مخدر و یا الکل مصرف می‌کنند. نقش حشیش می‌تواند علی باشد، اما داروها و مواد دیگر ممکن است تنها به عنوان مکانیسم‌هایی سازگار برای مقابله با افسردگی، اضطراب، خستگی، و تنهایی مصرف شوند. (جعفری، 1381)
حشیش با افزایش تعلق میزان مصرف با خطر پیشرفت یک اختلال روانی مرتبط که استفاده مکرر با دو برابر خطر ابتلا به جنون و اسکیزوفرنی مرتبط است. حال آنکه برشمردن مصرف حشیش به عنوان عامل مؤثر بر ابتلا به اسکیزوفرنی توسط خیلی‌ها قابل قبول است، همچنان مورد بحث می‌باشد. آمفتامین، کوکائین، و به میزان کمتر الکل، می‌توانند منجر به جنونی که بسیار شبیه به اسکیزوفرنی است شوند. اگر چه به طور کلی علت بیماری تصور نمی‌شود، اما افراد مبتلا به اسکیزوفرنی نیکوتین بسیار بیشتری نسبت به جمعیت عمومی مصرف می‌کنند.(جعفری، 1381)
2-3-4-6 عوامل رشد و پیشرفت
عواملی مانند فقدان اکسیژن خون و عفونت، یا استرس و سوء تغذیه مادر در دوران رشد جنین، ممکن است اندکی خطر ابتلا به اسکیزوفرنی را در مراحل بعدی زندگی افزایش دهند. به احتمال زیاد افراد مبتلا به اسکیزوفرنی ممکن است در فصل زمستان یا فصل بهار (حداقل در نیمکرۀ شمالی) متولد شده باشند، که ممکن است ناشی از قرار گرفتن زیاد در معرض ویروس در رحم باشد. این اختلاف حدود ۵ تا ۸٪ می‌باشد. (کاپلان و سادوک به نقل از پورافکاری، 1376 )
2-3-4-7 مکانیسم‌ها
تلاش‌های چندی برای توضیح ارتباط بین تغییر عملکرد مغز و اسکیزوفرنی به مرحله عمل رسیده است. یکی از شایع ترین آنها فرضیه‌های دوپامین می‌باشد، که نسبت خصیصه‌های جنون به تفسیر ذهن معیوب از احتراق ناقص نورون‌های دوپامینرژیک می‌باشد. بسیاری از مکانیسم‌های روانی در توسعه و بقای اسکیزوفرنی درگیر می‌باشند. انحرافات شناختی در افرادی که مطلع از خطر هستند یا کسانی که در معرض خطر هستند، به ویژه هنگامی که تحت فشار یا در موقعیت‌های گیج کننده‌ای هستند قابل تشخیص می‌باشد. برخی از ویژگی‌های شناختی ممکن است منعکس کننده فقدان‌های عصب شناختی عمومی از جمله از دست دادن حافظه باشند، حال آن که ویژگی‌های دیگر ممکن است مربوط به مسائل خاص و تجربیات باشند. (کاپلان و سادوک به نقل از پورافکاری، 1376 )
علی رغم نمایان شدن فقدان عاطفه، یافته‌های اخیر نشان می‌دهد که بسیاری از افراد مبتلا به اسکیزوفرنی از لحاظ عاطفی، خصوصاً به محرک‌های استرس زا یا منفی پاسخگو هستند، و این گونه است که حساسیت ممکن است سبب بروز آسیب پذیری نسبت به اختلال و علائم شود. برخی از شواهد نشان می‌دهد که محتوای باورهای پنداری و تجارب روانی می‌تواند منعکس کننده علل عاطفی اختلال باشند، و همچنین نشان می‌دهد که چگونه تعبیر شخص از چنین تجربه‌هایی می‌تواند در شناخت علائم تأثیر گذار باشد. استفاده از « رفتارهای مطمئن» برای جلوگیری از تهدیدات فرضی ممکن است کمکی برای توهم مزمن باشد. اکثر شواهد مرتبط با نقش مکانیسم‌های روانی ناشی از اثرات روان درمانی‌ها روی علائم اسکیزوفرنی می‌باشد. (کاپلان و سادوک به نقل از پورافکاری، 1376 )
2-3-5 عصب شناسی
اسکیزوفرنی بسته به تفاوت‌های ظریف موجود در ساختار مغز می‌باشد، که در ۴۰ تا ۵۰٪ موارد و در شیمی مغز در حالات جنونی حاد یافت می‌شود. بررسی‌های برگرفته از تست روانشناسی عصبی و تکنولوژی‌های تصویر برداری از مغز مانند FMRI و PET برای بررسی تفاوت‌های اجرایی در فعالیت مغز نشان دهنده تفاوت‌هایی هستند که به نظر می‌رسد اغلب در لب قدامی مغز هیپوکامپ و لب گیجگاهی رخ می‌دهند. کاهش حجم مغز، کوچک‌تر از آنچه در کسانی که مبتلا به بیماری آلزایمر هستند بافت می‌شود، در مناطقی از قشر پیشانی و لب‌های گیجگاهی گزارش شده‌اند. معلوم نیست که آیا این تغییرات حجمی تدریجی هستند یا قبل از شروع بیماری به وجود می‌آیند. این تفاوت‌ها به فقدان شناخت عصبی مرتبط اند که اغلب ابتلا به اسکیزوفرنی را به همراه دارند. از آنجا که مدارهای عصبی متغیرند، متناوباً پیشنهاد شده است که اسکیزوفرنی را باید به عنوان مجموعه‌ای از اختلالات گسترده عصب تصور کرد.(کالات به نقل از سید محمدی،1379)
توجه خاصی نسبت به عملکرد دوپامین در مسیر لزولیمبیک مغز شده است. توجهات بیش از حد منتج شده از یافته‌های تصادفی است که مواد مخدر، که مسدودکننده عملکرد دوپامین است، می‌تواند علائم روان پریشی را کاهش دهد. این واقعیت وجود دارد که آمفتامین‌ها، که منجر به آزاد شدن دوپامین می‌شوند، ممکن است علائم روان پریشی در اسکیزوفرنی را تشدید کنند. فرضیه مؤثر دوپامین اسکیزوفرنی پیشنهاد می‌کند که فعال سازی بیش از حد گیرنده‌های D2 علت (علائم مثبت) اسکیزوفرنی بود. اگر چه حدود ۲۰ سال این فرضیه بر اساس اثر مسدود کننده D2 مشترک در تمام داروهای ضد روان پریشی بنا شد، اما تا اواسط دهه نود که PET و بررسی‌های تصویربرداری نگاری رایانه ای تک فوتونی شواهد پشتیبان را تأمین می‌کردند اثری از آن نبود. فرضیه دوپامین در حال حاضر، تا حدودی تنها به دلیل اینکه تجویز داروهای ضد روان پریشی جدید (تجویز داروی داروهای ضد روانپریشی نامنظم) می‌توانند مؤثرتر از تجویز داروهای قدیمی (تجویز دارو داروهای ضد روان پریشی معمولی) باشند ساده تصور می‌شود، اما عملکرد سروتونین نیز مؤثر واقع می‌شود و ممکن است اندکی کمتر از دوپامین اثر مسدود کننده داشته باشد. (کالات به نقل از سید محمدی،1379)
انتقال دهنده عصبی گلوتامات و کاهش عملکرد گیرنده‌های گلوتامات در اسکیزوفرنی نیز مورد توجه قرار گرفته است، بیشتر به دلیل کاهش غیر طبیعی سطح گیرنده‌های گلوتامات یافت شده در مغزهای پس از مرگ کسانی که مبتلا به اسکیزوفرنی هستند، و کشف اینکه داروهای مسدود کننده گلوتامات مانند پنسیلسن و کتامین می‌توانند مقلد علائم و مسائل شناختی مرتبط با این حالت باشند. کاهش عملکرد گلوتامات به عملکرد ضعیف آزمون الزامی لپ قدامی مغز و عملکرد هیپوکامپ مرتبط می‌باشد، و گلوتامات می‌تواند در عملکرد دوپامین، که هر دو در اسکیزوفرنی دخیل شده‌اند تأثیر گذار باشد، واسطه مهم (و احتمالاً عملی) نقش مسیرهای گلوتامات در این حالت پیشنهاد می‌شوند. اما علائم مثبت نسبت به تجویز داروی گلوتامات پاسخگو نیستند. (کالات به نقل از سید محمدی،1379)
2-3-6 تشخیص
اسکیزوفرنی یا بر اساس دو معیارهای انجمن روان پزشکی آمریکا «راهنمای آماری و تشخیصی اختلالات روانی»، نسخه DSM-IV-TR، یا سازمان بهداشت جهانی طبقه بندی آماری از مشکلات سلامتی، ICD-10 تشخیص داده می‌شود. این معیارها از تجارب گزارش شده شخص، گزارش اختلال رفتاری، به دنبال یک ارزیابی بالینی توسط یک متخصص سلامت روانی استفاده می‌کنند. نشانه‌های مرتبط با اسکیزوفرنی به طور پی در پی در جامعه رخ می‌دهد و بسیار سخت می‌شود به اسکیزوفرنی پی برد. تا سال ۲۰۰۹ هیچ آزمون عینی وجود ندارد. (کاپلان و سادوک، 2007،به نقل از رضاعی)
2-3-7 معیارها
معیارهای ICD -10 به طور معمول در کشورهای اروپایی مورد استفاده قرار می‌گیرند، حال آنکه معیارهای DSM-IV-TR در ایالات متحده آمریکا و سایر نقاط جهان مورد استفاده قرار می‌گیرند، و در مطالعات پژوهشی متداول هستند. معیارهای ICD-10 تأکید بیشتری بر علائم درجه اول اشنایدری دارند. در عمل، تشابه بین دو سیستم بالا است. (کاپلان و سادوک، 2007،به نقل از رضاعی)
با توجه به نسخه چهارم تجدید نظر شده “راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی DSM-IV-TR ” برای تشخیص ابتلا به اسکیزوفرنی، سه معیار مشخص باید در نظر گرفته شود:
علائم مشخصه: دو یا چند مورد زیر، که هر یک برای مدت طولانی در طول یک دوره یک ماهه وجود دارند (یا کمتر، در صورتی که علائم صرفه نظر از درمان باشند).
الف )توهمات ب )وهم و خیالات ج )سخنان آشفته، که جلوه‌ای از اختلال در تفکر رسمی می‌باشد.
د)رفتار به شدت آشفته (مانند نامناسب لباس پوشیدن، اغلب گریه کردن) یا رفتار جنون جوانی
علائم منفی: تحت تأثیر کم توجهی عاطفی (فقدان یا کمبود در پاسخ عاطفی قرار گرفتن، عجز گویایی (فقدان و یا کمبود در گفتار)، و یا نداشتن اختیار و اراده (فقدان یا کمبود انگیزه).
اگر توهم‌ها عجیب و غریب تشخیص داده شوند، یا یک صدای آمیخته با صحبت‌های بیمار همزمان با انجام گرفتن اعمال بیمار یا شنیدن دو یا چند صدا که درحال گفتگو با یکدیگر هستند را توهم شنیداری بحساب بیاوریم، تنها علائم بالا کاربرد دارند. ملاک اختلال در سخن زمانی قابل مشاهده است که به انداز

Leave a comment